Die Beeinflussung der Kaliumkonzentration im Blut durch Katecholamine

Zusammenfassung

Nach intravenöser Gabe von Adrenalin zeigt die Serumkaliumkonzentration einen typischen biphasischen Verlauf. Einem initialen Anstieg in den ersten Minuten folgt ein anhaltender Abfall auf deutlich tiefere Werte als die Ausgangskonzentration. Die primär zu beobachtende Hyperkaliämie scheint in erster Linie auf einer α₁-Adrenorezeptor-vermittelten Kaliumfreisetzung aus Hepatozyten der Leber zu beruhen. Als Ursache der sekundären Hypokaliämie wird, bedingt durch die α_1-mimetische Komponente des Adrenalins, eine Kaliumaufnahme vorwiegend im Bereich der Skelettmuskulatur vermutet. In der Literatur finden sich zahlreiche klinische Beobachtungen von teilweise ausgeprägten Hypokaliämien unter β₂-mimetischer Therapie. Die kombinatorische Wirkung von endogen freigesetztem und exogen appliziertem Adrenalin im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation ist möglicherweise für die unter Reanimationsbedingungen oftmals zu beobachtende ausgeprägte initiale Hyperkaliämie verantwortlich. Erniedrigte Serumkaliumspiegel hingegen wurden sowohl bei erfolgreich reanimierten Patienten als auch bei polytraumatisierten und schwer schädel-hirn-traumatisierten Patienten zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme gemessen. Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt scheint eine Hypokaliämie ebenfalls ein häufiger Aufnahmebefund zu sein. Als Ursache wird eine katecholamininduzierte Kaliumverschiebung in die Zelle diskutiert. Ob die im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes häufig beschriebene Hypokaliämie in ursächlichem Zusammenhang zur ausgeprägten Neigung zu Herzrhythmusstörungen steht, ist bislang nicht sicher geklärt. Aufgrund der bestehenden Kenntnisse über die Beeinflussung des Kaliumhaushaltes durch Katecholamine wird ein engmaschiges Monitoring des Serumkaliums in den beschriebenen Situationen empfohlen.

Summary

After intravenous administration of epinephrine, serum potassium level shows a typically biphasic course. The initial rise is followed by a persistent fall to a lower level than the starting-concentration. The initially observed hyperkalemia is supposed to be caused by a potassium release from hepatocytes, mediated by an α₁-adrenoreceptor stimulation. The subsequent hypokalemia seems to be caused by the β₂-mimetic component of epinephrine effecting the uptake of this ion into striated muscle cells. There are numerous clinical reports of marked hypokalemia as a consequence of β₂-mimetic therapy. The additive effect of elevated endogenous catecholamines with the therapeutically applied epinephrine during cardiopulmonary resuscitation may be the cause of the elevated potassium levels often observed under these conditions. On the other hand, low serum potassium levels were measured in patients after successful resuscitation, as well as in patients with multiple trauma and with severe head injury. Moreover, hypokalemia seems to be a frequent event in the acute phase of myocardial infarction. A catccholamine-induced potassium shift into the cell is considered to be the cause of this decrease. The question whether in the case of myocardial infarction the hypokalemia is in itself arrhythmogenic as yet is not resolved. Because of the present knowledge about the influence of catecholamines on potassium metabolism it seems advisable to monitor potassium levels regularly during the above situations.