Pulmonale ACE-Expression bei verschiedenen Formen der pulmonalen Hypertonie

Einleitung: In Tierversuchen wurde für die pulmonale Hypertonie (PH) eine vermehrte ACE-(Angiotensin–Converting Enzyme) Expression nachgewiesen. Obwohl das Lungengewebe die Hauptproduktionsstätte des ACE ist, fehlen bisher vergleichbare diesbezügliche klinische bzw. pathomorphologische Untersuchungen an humanem Lungengewebe. Überprüft wurde, ob 1. in humanem Lungengewebe eine im Vergleich zu regelrechtem Lungengewebe vermehrte ACE-Antigenexpression vorliegt und 2. es ggf. Unterschiede zwischen der ACE-Expression bei den verschiedenen pulmonalen Hypertonieformen (gemäß WHO-Klassifikation) gibt.

Material und Methoden: Die ACE-Antigenexpression wurde immunhistochemisch untersucht an 33 Proben morphologisch regelrechten Lungengewebes (19 Männern, 32–77J; 14 Frauen, 34–93 Jahre, entnommen i.R. von Tumorlobektomien) sowie 94 Proben von Lungengewebe von Patienten (67 Männer, 30–97J; 28 Frauen: 27–90J) mit verschiedenen Formen der PH (gemäß WHO-Klassifikation).

Ergebnisse: Das in regelrechtem Lungengewebe nachweisbare, gefäßtypspezifische ACE-Expressionsmuster war bei pulmonaler Hypertonie in der Intensität insgesamt erhöht. Die Intensitätszunahme bei PH infolge Lungenerkrankungen mit/ohne Hypoxie und PH bei Linksherzerkrankungen fiel im Vergleich zur pulmonalarteriellen PH bei Kollagenosen oder PH beim Postemboliesyndrom (teils statistisch signifikant) geringer aus und war teilweise sogar im Vergleich zur Kontrollgruppe in Kapillaren und Arteriolen erniedrigt.

Schlussfolgerung: Die Untersuchungen bestätigen die im Tierversuch nachgewiesene vermehrte ACE-Expression bei PH nur für bestimmte PH-Formen. Diese mit den morphologischen Gefäßwandveränderungen bei den verschiedenen PH-Formen variierende ACE-Antigenexpression ist auch unter therapeutischen Gesichtspunkten (Wirksamkeit von ACE–Hemmern) zu diskutieren ist.