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DOI: 10.1055/s-2006-952713
Effekte von Hyper- und Hypoglykämie auf die Gonadotropinspiegel gesunder Frauen und Patientinnen mit PCO-Syndrom
Einleitung: Die Insulinresistenz und die Hyperinsulinämie spielen in der Pathogenese des polyzystischen Ovarsyndrom (PCOS) eine wichtige Rolle. Ihre Verknüpfung mit der dysregulierten Gonadotropinsekretion, die ebenfalls für das PCOS charakteristisch ist, ist jedoch noch ungeklärt. Ziel dieser Studie war es, den Einfluss der Glukose-Konzentration und der Hyperinsulinämie im Serum auf die LH- und FSH- Spiegel gesunder Frauen und von Frauen mit einem PCOS zu untersuchen.
Material und Methodik:
7 PCOS-Patientinnen und 20 gesunde Kontrollen unterzogen sich zwischen dem 3.–7. Zyklustag einem stufenweisen hyper- bis hypoglykämischen hyperinsulinämischen Clamp. Die Probanden erhielten eine Insulininfusion von 2.5 mU/min-1x kg-1KG. Mit einer variablen Infusionsrate einer 20% Dextroselösung konnte der Blutzuckerspiegel angepasst werden. Nachdem ein hyperglykämischer Zustand mit 160mg/dl (8,8mmol/l) erreicht und über 30 Minuten aufrecht erhalten war, wurde die Glukose-Konzentration stufenweise auf 123mg/dl (6,8 mmol/l), 87mg/dl (4,8 mmol/l) und 50mg/dl (2,8 mmol/l) gesenkt und jeweils über 30 Minuten gehalten.
Ergebnisse:
Die gesunden Kontrollen und die PCOS-Patientinnen unterschieden sich nicht bezüglich der nüchtern als Baseline gemessenen LH- (4.39mIU/ml±2.21 vs. 4.71mIU/ml±2.03) and FSH-Spiegel (6.18mIU/ml±1.76 vs. 4.57mIU/ml±1.07). Weder die LH- noch die FSH-Spiegel wurden durch die Hyperinsulinämie im Vergleich zur Baseline beeinflusst. Auch beeinflusste weder die Hyperglykämie noch die Hypoglykämie die LH- und die FSH-Konzentrationen.
Schlussfolgerung:
Wir fanden keinen Hinweis darauf, dass die Hyperinsulinämie oder die Hyper- oder Hypoglykämie für die gestörte Gonadotropinsekretion beim PCOS verantwortlich sein könnte. Weitere Studien sind nötig, um die Zusammenhänge zwischen dem Glukosemetabolismus und den Gonadotropinen beim PCOS aufzuklären.