Hemmung der Magen- und Kolonmotilität durch Sepsis-induzierte viszerale Lymphmediatoren

Einleitung: Im Rahmen einer abdominellen Sepsis kommt es häufig zu einer Hemmung der gastrointestinalen Motilität. Bakterielle Translokation und systemische Infektkonstellationen können den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen. In einem Sepsis-Modell wurde der Einfluss viszeraler Lymphmediatoren auf die gastrointestinale Motilität untersucht.

Methodik: Viszerale Lymphe wurde von Spenderratten nach intraperitonealer (i.p.) Injektion von NaCl (Kontrolllymphe, KL, n=6) oder nach i.p. Injektion von Lipopolysaccharid (LPS, 5mg/kg, Sepsislymphe, SL, n=6) für 12h gesammelt. Separaten Empfängertieren (n=6 je Gruppe) wurde über einen V. jugularis Katheter 1. NaCl, 2. KL, 3. SL, 4. TNFα (1000pg/ml, entsprechend der Konzentration in SL) oder 5.) TNFα freie SL (Immunopräzipitation) infundiert. Gleichzeitig wurde die gastrointestinale Motilität mittels Dehnungsmessstreifen aufgezeichnet. Ausgewertet wurde der Motilitätsindex (MI=Fläche unter der Kurve in Relation zur Baseline).

Ergebnisse: SL und TNFα hemmen signifikant die Magen- und die Kolonmotilität bei Empfängertieren (MI, KL vs. SL: Magen 103±10% vs. 37±7%*, Jejunum 110±11% vs. 83±6%, Kolon 139±20% vs. 76±19%*; NaCl vs. TNFα: Magen 103±12% vs. 71±11%*, Jejunum 89±7% vs. 83±7%, Kolon 80±12% vs. 58±9%*; * p<0.05 vs. KL oder NaCl. Die Neutralisierung TNFα in SL hebt den hemmenden Effekt von SL auf die Magen- und Kolonmotilität auf (SL vs. TNFα freier SL: Magen 37±7% vs. 99±9%, Kolon 76±19% vs. 100±9%).

Diskussion: Eine abdominelle Sepsis führt zur Ausschüttung viszeralen Lymphmediatoren, die einen Hemmung der Magen und Kolonmotilität verursachen. Da diese Motilitätshemmung durch Neutralisation von TNFα verhindert werden konnte, scheint TNFα eine zentrale Rolle bei der Hemmung der Motilität im Rahmen der abdominellen Sepsis zu spielen.

DFG JG 311–3/1.