Hintergrund: Ghrelin ist ein natürlicher Ligand des GH-sekretagogen Rezeptors und wird überwiegend
vom Magen produziert. Es stimuliert die Freisetzung des GH und den Appetit, es moduliert
den Kohlenhydratstoffwechsel und die Insulinsekretion und beeinflusst letztendlich
die Energiebalance und die Fettspeicherung beim Menschen. Es ist bislang unklar, ob
die humane Plazenta Ghrelin als potentieller Wachstumsfaktor für die fetale Entwicklung,
in maternalen bzw. fetalen Kreislauf freisetzt.
Ziel: Messung der plazentaren Ghrelinfreisetzung in fetalen und maternalen Kreislauf.
Material und Methoden: 14 Plazenten wurden nach normaler Schwangerschaft und Geburt untersucht. Die Mütter
gaben hierfür ihr schriftliches Einverständnis. Zur Messung der Freisetzungsraten
von Ghrelin, Leptin und hCG wurde über 6h die duale in vitro Plazentaperfusion eines
iolierten Kotyledons durchgeführt. Die Hormonbestimmungen erfolgten mittels kommerzieller
RIA's. Glukoseverbrauch und Laktataproduktion, sowie der Kreatinintransfer im Perfusionsmodell
dienten als Kontrollen für die Plazentafunktion und -Integrität. Ghrelin mRNA Expression
wurde mittels quantitativer PCR bestimmt.
Ergebnisse: Ghrelin wurde sowohl in den maternalen, als auch in den fetalen Kreislauf freigesetzt.
Ghrelin-Freisetzungsrate maternal: 130±100 pg/g/h und fetalen 38±36 pg/g/h. HCG Freisetzungsraten:
maternal 62±43 IU/g/min; fetal 0,3±0,2 IU/g/min; Leptin-Freisetzung: maternal 234±92
ng/g/min; fetal 4±2 ng/g/min. Glukoseverbrauch, Laktatproduktion und Kreatinintransfer
lagen im Normbereich. Ghrelin wurde eindeutig auf mRNA-Ebene exprimiert (Ghrelin/beta-Aktin
mRNA: vor Perfusion 0,87±0,54, nach Perfusion 1,29±0,33)
Schlussfolgerung: Wir konnten erstmals plazentare Freisetzung von Ghrelin nachweisen. Es wird überwiegend
in den maternalen Kreislauf (70%) aber auch in bedeutender Menge in den fetalen Kreislauf
(30%) sezerniert. Möglicherweise ist plazentares Ghrelin an der Regulation von Wachstum
und Energiestoffwechsel des reifenden Fetus insbesondere zusammen mit anderen plazentaren
Hormonen wie Leptin und Resistin beteiligt.