Einleitung: Amlodipin ist ein selektiver Calcium-Antagonist vom Nifedepin-Typ mit überwiegend vasoaktiven Eigenschaften. Es besetzt Bindungsstellen am nicht geöffneten Calciumkanal und setzt dadurch die Öffnungswahrscheinlichkeit der Kanäle herab. Die Reduktion des Ca-Stromes ist am wirksamsten an der glatten Muskulatur der arteriellen Gefäße. Amlopdipin führt somit zu einer starken Dilatation der Arteriolen im großen und kleinen Kreislauf. Intoxikationen führen zu katecholaminrefraktärer Hypotonie, Bradyarrhythmien und Hypocalcämien.
Kasuistik: Wir berichten von einer 17jährigen Jugendlichen, die an einer essentiellen Hypertonie leidet, die mit Amlodipin therapiert wird. Aus suizidaler Absicht nahm sie insgesamt 400mg Amlopdipin und Alkohol ein. Der Notarzt traf ca. 30 Minuten nach Tabletteneinnahme ein und führte eine Magenspülung mit 3 l NaCl 0,9% durch. Zur Aufnahme in unserer Klinik kam eine 17jährige kreislaufstabile, somnolente Patientin mit einem Foeter nach Alkhohl. Blutdurck bei Aufnahme 99/52mmHg, Herzfrequenz 129 Schläge/Minute, Atemfrequenz 13/Minute, SaO2 99%. Die toxikologischen Untersuchungen ergaben einen hochtoxischen Amlodipinspiegel von 0,17µg/ml (Norm: 0,005–0,015µg/ml) sowie einen Alkoholspiegel von 1,3 ‰. Die Calciumwerte blieben unter Substitution im Normbereich. Wir therapierten die Patientin mit einer bilanzierten Flüssigkeitstherapie, 6000ml/d kristalloide Infusion sowie rezidivirenden Kohlegaben. Hierunter war der Amlodipinspiegel nach 6 Stunden im Normbereich und nach 12 Stunden bereits negativ. Erfreulicherweise zeigte die Patientin keinerlei klinische Symptome: stets kreislaufstabil, echokardiographisch eine gute Kontraktilität, keine Herzrhythmusstörungen, eine Normocalcämie. Nach 3 Tagen konnte die Patientin komplikationslos entlassen werden. In der Literatur ist beschrieben, dass Amlodipinintoxikationen zu einem katecholaminrefraktären Kreislaufschock sowie zu schweren Bradyarrythmien und Hypocalcämien führen können. Ca. 50% der beschriebenen Patienten mit einer schweren Intoxikationen sind verstorben. Als Therapie kommen die primäre Giftelimination mittels Aktivkohle sowie aufgrund der hohen Plasmaeiweißbindung von über 90% die sekundäre Elimination durch eine Hämperfusion über Kohlefilter in Frage. Zur Therapie der katecholaminrefraktären Kreislaufinsuffizienz sind erfolgreich bei Normoglykämie Glukagon und Insulingaben eingesetzt worden. Calciumsubstitutionen sollten erfolgen.
