ß-Zellrestsekretion bei Patienten mit Typ 2 Diabetes nach 2 Jahren Insulintherapie

Die Erfassung der ß-Zellfunktion ist eine häufige Fragestellung im diabetologischen Alltag. Ziel dieser Untersuchung war die Messung der verbliebenen ß-Zellfunktion nach ca. zwei Jahren Insulintherapie mit unterschiedlichen Insulinregimen bei Patienten mit Typ 2 Diabetes. An der Studie nahmen 104 Patienten teil (37 Frauen, 67 Männer, Alter (MW±STD): 59±9 Jahre, BMI: 33,9±5,2kg/m², HbA1c: 6,9±0,8%, Krankheitsdauer: 66±42 Monate). Die waren auf folgende Therapien eingestellt: 19% mit ICT (Behandlungsdauer: 32±21 Monate), 36% mit CT (24±19 Monate), 11% preprandiale supplementäre Analoga Therapie (29±20 Monate) und 33% mit basalinsulin-unterstützter oraler Kombinationstherapie hauptsächlich mit Insulin glargine + Sulfonlharnstoff (22±18 Monate). Die ß-Zellrestsekretion wurde anhand durch Bestimmung von C-Peptid und intakt Proinsulin (nüchtern und 6min nach Glukagonstimulation) gemessen. Patienten im ß-Zelldysfunktions-Stadium III (=intaktes Proinsulin >11 pmol/l: 68 Patienten, 55,4%) hatten niedrigere basale C-Peptidspiegel als die 56 Patienten in den Stadien I+II (587±292 pmol/l vs. 1119±516 pmol/l, p<0,001). Die Qualität der ß-Zellsekretion wurde anhand des C-Peptid/intakt Proinsulin-Quotienten nach Glukagonstimulation bewertet. Dieser war bei Patienten mit normalen nüchtern Proinsulinwerten besser als bei Patienten mit erhöhtem Nüchtern Proinsulin (227±139 vs. 144±217, p<0,001). Bei den verschiedenen Therapieregimen zeigten sich keine Unterschiede hinsichtlich der ß-Zelldysfunktion. Zusammenfassend kann festgestellt werden, das die Mehrheit der Typ 2 Patienten nach ca. 2 Jahren Insulintherapie eine signifikante qualitative Störung der ß-Zellfunktion aufweist, die sich in unserem Kollektiv auch durch die Insulintherapie nicht verbessert zeigte. Ein erhöhter Nüchternspiegel an intaktem Proinsulin kann als Labormarker für diese Situation anstelle des aufwendigeren i.v Glukagontests eingesetzt werden.