Einleitung: Die Inkretinhormone Gastric inhibitory polypeptide (GIP) und Glucagon like peptide-1
(GLP-1) führen postprandial zu einer verstärkten Insulinsekretion. Bei Patienten mit
Typ 2 Diabetes ist der Inkretineffekt deutlich vermindert. GLP-1 spielt außerdem eine
Rolle bei der Regulation der Nahrungsaufnahme und des Sättigungsverhaltens.
Ziele: Untersuchung der Veränderungen von Inkretinkonzentrationen unter Lebensstilmodifikation.
Methodik: 47 (28 w/19 m) Personen mit einem erhöhten Risiko für Typ 2 Diabetes (Alter 47±1.6
Jahre, BMI 30.1±0.9kg/m2, 35 NGT, 12 IGT) erhielten einen oralen Glucosetoleranztest (OGTT) vor (=T0) und
9 Monate (=T1) nach Beginn einer Lebensstilmodifikation (regelmäßiger Ausdauersport
und kalorienreduzierte Ernährung). GLP-1 und GIP Konzentrationen (Minute 0, 30 und
120 im OGTT) wurden analysiert im Hinblick auf Veränderungen und Korrelationen unter
Lebensstilintervention.
Ergebnis: Die GLP-1 Konzentrationen (AUC-GLP1) im OGTT lagen bei T1 signifikant höher als beim
basalen OGTT (T0: AUC-GLP1 3281±256 pmol/l/min, T1: AUC-GLP1 4150±204 pmol/l/min;
p=0.006). Die Zunahme der Gesamt-AUC-GLP1 korrelierte außerdem signifikant mit der
Verbesserung der Glucosetoleranz (r=0.44, p=0.03). Die Zunahme der AUC-GLP1 korrelierte
ebenfalls mit dem Ballaststoffgehalt der Ernährung (r=0.70, p=0.01). Im Gegensatz
zu GLP-1 ergab sich für GIP keine signifikante Änderung der Gesamtsekretion (T0: AUC-GIP
7976±399 pmol/l/min, T1: AUC-GIP 8805±388 pmol/l/min, p=0.14).
Schlussfolgerung: Die Lebensstilintervention führte zu einer Zunahme der GLP-1 Antwort im OGTT einhergehend
mit einer Verbesserung der Glucosetoleranz. Ein höherer Ballaststoffgehalt korrelierte
außerdem mit einer stärkeren Zunahme der GLP-1 Sekretion. Als Mechanismen dafür können
unter anderem eine Beteiligung von intestinalen Dehnungsrezeptoren, vagalen Afferenzen
sowie eine Interaktion mit Rezeptoren im zentralen Nervensystem in Frage kommen. Die
Gesamt-GIP-Antwort im OGTT wurde durch Lebensstilmodifikation nicht signifikant gesteigert.