Marburger Hypothese zur Entstehung der Atherosklerose - oder: „Warum trifft der Herzinfarkt immer das Herz?”

Heutzutage ist es unbestritten, dass die Hypercholesterinämie aufgrund der subendothelialen Akkumulation atherogener LDL-Partikel einen der Hauptrisikofaktoren für die Atherosklerose Entstehung darstellt. Die so genannte „Lipidhypothese” wurde durch nahezu alle epidemiologischen Untersuchungen der letzten Jahrzehnte bestätigt. Darüber hinaus zeigten eine Vielzahl von Interventionsstudien durch lipidsenkende Substanzen (i. e. HMG-CoA Reduktasehemmer) einen Zusammenhang zwischen der koronaren Herzerkrankung und dem atherogenen LDL Cholesterin. Unklar ist allerdings, warum, wenn denn ein systemisch vorkommender Risikofaktor auf die Gefäßwand einwirkt, es vor allem die Herzkranzgefäße trifft und nicht jedes Gefäß gleichermaßen geschädigt wird. Die „Response to injury” Hypothese, die davon ausgeht, dass eine mechanische Alterationen der sich stets in Bewegung befindlichen Herzkranzarterie einen wesentlichen Auslöser darstellt, würde nicht erklären, warum mechanisch stark belastete Arterien, wie die der Fußsohlen, relativ selten geschädigt werden. Des weiteren wird weder durch die klassische „Lipidhypothese” noch durch die „Response to injury” erklärt, warum gerade bei Diabetikern häufig nicht nur eine schwere KHK, sondern auch eine generalisierte Atherosklerose mit peripherer AVK und cerebrovaskulärer Atherosklerose vorkommt. Hier besteht drängender Klärungsbedarf und alternative Konzepte könnten hier Antworten liefern.

Literatur

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