ZWR - Das Deutsche Zahnärzteblatt 2006; 115(3): 83-90
DOI: 10.1055/s-2006-939543
Wissenschaft
Parodontologie
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Chronische marginale Parodontitis und Diabetes mellitus - Eine Zusammenhangsanalyse aus Sicht der parodontologischen Grundlagenforschung, Teil II

Chronic Periodontal Diseases and Diabetes mellitusG. Gassmann1 , B. Kaltschmidt2 , C. Kaltschmidt3 , W.-D. Grimm3
  • 1Lehrstuhl und Abteilung für Parodontologie Fakultät für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Universität Witten/Herdecke
  • 2Lehrstuhl und Institut für Neurobiochemie, Fakultät für Biowissenschaften, Universität Witten/Herdecke
  • 3Leiter des Lehrstuhls und der Abteilung für Parodontologie, Fakultät für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Universität Witten/Herdecke
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Publication History

Publication Date:
22 March 2006 (online)

Zusammenfassung

Die chronisch-destruktive Entzündung des marginalen Parodonts ist eine opportunistische Infektion [29] auf der Grundlage einer Immunmodellation, für die eine bidirektionale Beeinflussung durch systemische Erkrankungen wie den Diabetes mellitus diskutiert wird [15] [36]. Diese Zusammenhänge sind oft noch spekulativ. Ziel dieser Übersichtsdarstellung ist es, von uns entwickelte In-vitro-Modelle und experimentelle Tiermodelle zu bewerten und als Grundlage einer weiterführenden parodontologischen Therapiestrategie zur Diskussion zu stellen.

Experimentelle Tiermodelle zur Bewertung der bakteriellen Virulenz: Knock-out-Tiermodelle sind in der Pathogeneseforschung weithin eingeführt.

In einem Modellversuch an der ApoE-Maus unter dem Einfluss von fettangereicherter Diät konnte unter Verwendung verschiedener P.-gingivalis-Stämme mit unterschiedlichen Virulenzfaktoren der Einfluss auf die Plaquebildung an der Aorteninnenwand im Vergleich mit Wildmausstämmen nachgewiesen werden.

In-vitro-Modelle zur zellulären Immunantwort: Die zentrale Stellung der monozytären Immunantwort in der Parodontitispathogenese ist unbestritten [29]. Unter Verwendung eines Lymphozyten-Migrations-Assays ist die Modellierung zellabhängiger (Lymphozyten, Monozyten) Immunvorgänge im Zusammenhang mit dem Diabetes mellitus einschließlich prädiabetischer Zustände darstellbar.

In-vivo-Modelle: Unveränderliche Stoffwechselendprodukte, die als Advanced Glycated Endproducts (AGEs) bezeichnet werden, sind anerkannte Wirkungsfaktoren in der Diabetespathogenese. Durch die Verwendung monoklonaler Antikörper ist uns der Nachweis der erhöhten AGEs-Akkumulation in gingivalen Bioptaten bei diabetischen Zuständen in Verbindung mit der Parodontitis gelungen. In Übereinstimmung mit den Ergebnissen von Lalla et al. (1998) scheint dabei die parodontitisbedingte Aktivierung der Rezeptoren (RAGEs) der entscheidende Pathogenesemechanismus zu sein.

Summary

The chronic destructive inflammation of the periodontium is an opportunistic infection [28] which is based on the modulation of the host response that may be altered by bi-directional influences urged by systemic diseases as represented by diabetes mellitus [15] [34]. Still these links are to be regarded as speculative. It is the aim of this overview to present and rate in vitro-models and experimental animal models and to open the floor for the discussion about new therapy strategies on the basis of the results from these experimental models.

Experimental animal models: „Knock-out” animal models have broadly been introduced into research on the pathogenesis of different diseases. In comparison to the „wild mouse” type using the ApoE-mouse model we could demonstrate the influence of different P. gingivalis strains with different virulence factors on plaque formation within the aorta under high fat diet.

Cellular host response in vitro-models: In the pathogenesis of periodontitis so far the key role of the altered monocyte response [28] is undoubted. Using the lymphocyte migration assay the modulation of the host response to be altered due to diabetes and pre-diabetes with and without periodontitis can be demonstrated.

In vivo-models: Advanced glycated endproducts (AGE's) are well known contributors in diabetes pathogenesis. Using monoclonal antibodies

elevated AGEŽs accumulation has been shown in gingival biopsies of diabetes patients with periodontitis in comparison to periodontitis alone. This is coherent with the results of Lalla et al. (2000) who showed the activation of RAGEŽs due to periodontitis to be a key factor in the pathogenic mechanism.

Literatur

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. Wolf-D. Grimm

Leiter des Lehrstuhles und der Abteilung für Parodontologie, Fakultät für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Universität Witten/Herdecke

Alfred-Herrhausen-Str. 50, 58448 Witten

Email: wolfg@uni-wh.de

URL: http://www.uni-wh.de

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