Einleitung: Während die inspiratorisch hemmende Wirkung pulmonaler Dehnungsrezeptoren ausführlich untersucht wurde, ist noch immer wenig über ihre Wirkung auf die exspiratorischen neuronalen Mechanismen bekannt. Wir untersuchten daher die zentrale Interaktion sensorischer Afferenzen aus der Lunge mit der Information von Chemorezeptoren auf die Atemrhythmogenese und die Aktivität respiratorischer Nerven und Muskeln. Methoden: Die Karotissinusnerven (CSN) wurden in Kombination mit Inhalation von 5%CO2 in O2 vor und nach bilateraler Vagotomie elektrisch gereizt (30 Impulse/s, 50–200uA, 0,1ms Dauer). Die Atmungsregistrierung erfolgte mit einen modifizierten Krogh'schen Spirometer. Die elektrische Aktivität einer Phrenikuswurzel (C5) und der in- und exspiratorischen Interkostal- und Abdominalmuskulatur wurden mittels bipolarer Elektroden registriert. Ergebnisse: Bei intakten Nn. vagi führen die CSN-Stimulation und die CO2-Inhalation zu einer Aktivitätssteigerung der inspiratorischen Muskeln in der Einatmungsphase und einer Aktivierung exspiratorischer Muskeln in der Ausatmung. Damit wird die Atemtiefe bei intakten vagalen Afferenzen sowohl in inspiratorischer als auch in Richtung Residualvolumen gesteigert. Bei durchtrennten Nn. vagi führt der erhöhte chemische Atemantrieb zu einer gesteigerten Aktivierung der inspiratorischen Muskulatur und damit zur vertieften Inspiration, während die Exspiration weitgehend passiv verläuft. Schlussfolgerung: Die respiratorische Moto-Aktivität und die Atemlage werden durch vagale Afferenzen moduliert. Durch Stimulation in Inspiration können vagale Fasern frühzeitig die Inspiration beenden. Stimulation in der Ausatmungsphase – als Simulation einer behinderten Exspiration – führt zur Verlängerung der Ausatmung mit Aktivierung exspiratorischer Muskeln und damit zu einer aktiven Exspiration.
