Pneumologie 2006; 60 - P59
DOI: 10.1055/s-2006-933874

Der akute Myokardinfarkt und schlafbezogene Atmungsstörungen. Ergebnisse innerhalb von 24 Stunden nach der Diagnose

R Staats 1, O Matynenko 1, W Voss 2, C Nienaber 2, JC Virchow 1
  • 1Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universität Rostock, Pneumologie
  • 2Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universität Rostock, Abteilung für Kardiologie

Einleitung: Das obstruktive Schlafapnoe/Hypopnoesyndrom gilt als potentieller Risikofaktor für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen. Andererseits begünstigt eine verminderte Myokardfunktion zentrale Apnoen und/oder eine Cheyne-Stokes-Atmung (CSR). Methoden: Probanden: MI-Gruppe: 20 männliche Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt (≤ 24h nach Ereignis) und akuter Koronarintervention. Polysomnographie mittels (SleepScreen, Viasys). Kontroll-Gruppe: 18 Patienten, aufgenommen zur elektiven Koronarangiographie bei stabiler Angina pectoris. RESULTATE: MI-Gruppe: Troponin-T pos., CK max: 167–5797 U/l; CKMB 10–441 U/l. RDI >5/h bei 11 Patienten, bei 8 Patienten >10/h. Medianer RDI 10,4/h (25%: 4,8; 75%: 32,3). Eine CSR wurde bei 3 Patienten beobachtet. Eine Schlaffragmentierung fand sich bei allen Patienten. Die mediane Schlaferhaltungseffizienz betrug 56,9% (46,0–63,1). Der mediane Tiefschlafanteil 8,3% (0–16,9) Kontroll-Gruppe: Alle Laborwerte im Normbereich. RDI>5/h bei 6 Patienten. RDI mit 5,8/h (4,0–15,1/h) deutlich, aber nicht signifikant niedriger als im MI Kollektiv. Ein Pat. mit zentralen Apnoen ohne das typische CSR-Atemmuster. Die Schlaferhaltungseffizienz war mit 84,7% (77,9–87,8) signifikant höher als in der MI-Gruppe (p=0,003). Der Tiefschlafanteil war gegenüber der MI Gruppe erhöht 16,5% (11,9–22,6), erreichte jedoch keine stat. Signifikanz (p: 0,095). Diskussion: Es zeigte sich in der MI Gruppe ein hoher Anteil an respiratorischen Ereignissen im Schlaf. Entgegen vorheriger Studien sahen wir jedoch kein vermehrtes Auftreten von zentralen Apnoen bzw. CSR Alle eingeschlossenen Patienten waren kardiorespiratorisch stabil und klinisch asymptomatisch, daher ist dies eventuell auf die schnelle Angioplastie und Thrombozytenaggregationshemmung zurückzuführen. Inwiefern der fragmentierte Schlaf einen Einfluss auf den Heilungsprozess besitzt, lässt sich aus dieser geringen Probandenzahl nicht herleiten.