Schwimmbadlunge - Exogen-allergische
Alveolitis oder Mykobakteriose?

Zusammenfassung

In den letzten Jahren gab es mehrere Berichte über die so genannte „hot tub lung”, eine Lungenerkrankung, die durch Exposition gegenüber Mycobacterium avium complex (MAC) in Whirlpools verursacht wird. Ob es sich bei dieser Erkrankung um eine exogen-allergische Alveolitis oder eine Infektionskrankheit handelt, ist derzeit Gegenstand der wissenschaftlichen Diskussion. Wir beschreiben die Erkrankung eines Architekten, der rezidivierendes Fieber, Atemnot und Husten 4 - 6 Stunden nach Reinigen seines Hallenschwimmbades entwickelte. Die Diagnose einer EAA gründete sich neben der typischen Klinik auf den Nachweis einer restriktiven Ventilationsstörung mit Gasaustauschstörung, einer lymphozytären Alveolitis, eines Milchglasmusters im HR-CT des Thorax und spezifischer IgG-Antikörper gegen das Schwimmbadwasser. Gegen die im Schwimmbadwasser kultivierten Keime wurden keine spezifischen IgG-Antikörper nachgewiesen. Im Schwimmbadwasser wurden kulturell massenhaft Mykobakterien nachgewiesen. Die bronchoskopisch gewonnenen Lungenbiopsien zeigten nicht das typische Bild einer EAA sondern ähnelten dem Bild einer „hot tub lung”. Allein durch Karenzmaßnahmen, also ohne medikamentöse Behandlung, kam es innerhalb von drei Monaten zu einer restitutio ad integrum. Nach unserer Kenntnis ist dies die erste Beschreibung einer allergischen Alveolitis, die durch eine Exposition gegenüber MAC in einem Hallenschwimmbad verursacht sein könnte.

Abstract

There have been several recent reports of pulmonary disease resulting from exposure to Mycobacterium avium complex in indoor hot tubs. The disease is thought to be due either to infection or extrinsic allergic alveolitis (EAA). In this report we describe the case of a patient who developed episodes of fever, dyspnea and cough 4 - 6 hours after cleaning his indoor swimming pool. A diagnosis of EAA was made on finding a restrictive lung function pattern with gas exchange abnormalities, a predominant lymphocytosis in the bronchoalveolar lavage, diffuse ground-glass opacities in the lower lobes on high-resolution computer tomography, and specific IgG antibody activity to the swimming pool water. There was no precipitin reaction or specific IgG antibody activity to microbes extracted from the water. Interestingly, the water contained Mycobacterium avium complex (MAC) in huge amounts and in this case the histopathological features of the lung biopsy specimens differed from those seen in typical EAA, but were similar to those described in “hot tub lung” caused by mycobacteria. Solely by avoidance of cleaning the swimming pool, without any pharmacological treatment, the patient recovered completely within three months. To the best of our knowledge, this is the first report of EAA possibly associated with MAC exposure in a swimming pool environment.

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