Fragestellung: Aufgrund der Erfahrungen mit ACE-Hemmern im 2. und 3.Trimenon (fetale Nierenschäden,
Oligohydramnion, Schädeldefekte, intrauteriner Fruchttod) wird eine Dauertherapie
mit Angiotensin-II-(AT-II-)Rezeptor-Antagonisten in der Schwangerschaft ebenfalls
als kontraindiziert betrachtet. Bislang fehlen weitgehend Daten zur möglichen Teratogenität
nach ungeplanter Einnahme in der Frühschwangerschaft.
Methode: Im Rahmen einer prospektiven Followup-Studie wurden von unserem Pharmakovigilanz-
und Beratungszentrum zwischen 1990 und 2004 44 Schwangerschaftsausgänge nach Anwendung
von AT-II-Rezeptor-Antagonisten in der Frühgravidität dokumentiert. Die Befunde wurden
unter Einsatz des Chi-Quadrat-Testes mit den Daten eines nicht exponierten Kontrollkollektives
(n=578) aus demselben Zeitraum verglichen.
Ergebnisse: Die Rate der Schwangerschaftsabbrüche ohne embryopathische Indikation lag in der
exponierten Gruppe (4/44=9,1%) signifikant (p<0,05) über dem Anteil in der Kontrollgruppe
(13/578=2,2%). Die Spontanabortrate unterschied sich mit 17,5% (7/40) nicht signifikant
vom Kontrollkollektiv mit 11,5% (65/565). Die Rate kongenitaler Anomalien (5/33=15,2%)
übertraf zwar signifikant (p<0,05) den Anteil im Kontrollkollektiv (21/500=4,2%; relatives
Risiko 3,61; 95% Konfidenzintervall 1,45–8,96), ein homogenes Fehlbildungsmuster ließ
sich jedoch nicht erkennen.
Schlussfolgerung: Tritt eine Schwangerschaft unter Therapie mit einem AT-II-Rezeptor-Antagonisten ein,
sollte die Medikation umgehend auf gut erprobte Antihypertensiva umgestellt werden.
Eine sonographische Feindiagnostik zum Fehlbildungsausschluss ist anzuraten.
