Einleitung: Die Ursachen für die Entwicklung einer schmerzhaften Polyneuropathie sind unklar,
obwohl zahlreiche Mechanismen tierexperimentell dargestellt werden konnten. Neuere
Studienergebnisse geben Hinweise auf entzündliche Veränderungen, z.B. mit erhöhter
TNF-Expression in Nervenbiopsaten, bei Patienten mit schmerzhafter Polyneuropathie.
Tierexperimentell konnten nach peripherer Nervenläsion erhöhte proinflammatorische
Zytokinspiegel im Hinterhorn des Rückenmarkes dargestellt werden. In der vorliegenden
retrospektiven Studie sollte überprüft werden, in wieweit entzündliche Veränderungen
auch im Liquor cerebrospinalis der Patienten mit einer schmerzhaften Polyneuropathie
nachgewiesen werden können.
Methode: Die Liquoranalysen, elektrophysiologischen Befunde und klinischen Angaben der in
den Jahren 1996–2001 stationär in der Klinik für Neurologie Kiel behandelten Patienten
mit der elektrophysiologisch gesicherten Diagnose Polyneuropathie wurden ausgewertet.
Patienten mit zusätzlichen Erkrankungen, die Liquorveränderungen verursachen, wurden
nicht berücksichtigt. Die Ergebnisse der Auswertung wurden statistisch verglichen
(U-Test) und mit einem p<0,05 als statistisch signifikant unterschiedlich bewertet.
Ergebnisse: 15 Patienten mit schmerzhafter und 45 Patienten mit nichtschmerzhafter Polyneuropathie
konnten nach den Ein- und Ausschlusskriterien identifiziert werden. Beide Gruppen
zeigten eine ähnliche Häufigkeitsverteilung hinsichtlich Läsionsart und betroffener
Qualitäten im neurographischen Befund. Bei Patienten mit einer schmerzhaften Polyneuropathie
zeigte sich ein signifikant erhöhtes Gesamteiweiß, IgA- und IgG-Spiegel im Liquor
gegenüber den Patienten mit nichtschmerzhafter Polyneuropathie. Die Zellzahl, das
Albumin und IgM-Spiegel zeigten keine signifikanten Unterschiede. In der Gruppe der
schmerzhaften PNP waren keine oligoklonale Banden nachweisbar.
Schlussfolgerungen: Bei Patienten mit neuropathischen Schmerzen im Rahmen eine Polyneuropathie lassen
sich entzündliche Liquorveränderungen nachweisen. Diese Ergebnisse bestätigen die
bisherigen experimentellen Ergebnisse hinsichtlich chronisch entzündlicher Mechanismen
in der Entwicklung neuropathischer Schmerzen.
Unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (BA 1921/1–3), das BMBF (DFNS,
01EM01/04), die Alexander von Humboldt-Stiftung und Pfizer Deutschland (unrestricted
educational grant)