Hintergrund: Die Blut-Hirn-Schrankenstörung, gekennzeichnet durch eine lokale Kontrastmittel-Anreicherung
im MRT, gilt als Hinweis einer akute Entzündungsreaktion in der Diagnose und Verlaufsbeurteilung
der Multiplen Sklerose. Häufig wird der Austritt von Gadolinium-basiertem niedermolekularem
Kontrastmittel mit der Einwanderung von Entzündungszellen an dieser Stelle gleichgesetzt.
Experimentelle Studien geben jedoch Hinweise auf eine fehlende Kongruenz zwischen
Blut-Hirn-Schrankenstörung und Lokalisation entzündlicher Plaques.
Material und Methoden: In zehn weiblichen SJL-J-Mäusen wurde eine aktive EAE induziert. Kernspintomographische
Verlaufsuntersuchungen erfolgten an einen 7 Tesla-Scanner (Bruker, Pharmascan) in
axialer und sagittaler Schichtführung. Jeweils 5 erkrankte Tiere wurden vor und nach
Gadopentetat Dimeglumin-Injektion (Magnevist, Schering), bzw. vor und nach VSOP-C184-Injektion
(Eisenoxid-basiertes Blutpool-Kontrastmittel mit Citrathülle und einem hydrodynamischem
Durchmesser von 7nm, Firma Ferropharm) in T1- und T2*-gewichteten Aufnahmen untersucht.
Identische Aufnahmen wurden auch an drei gesunden Kontrolltieren durchgeführt. Im
Anschluss erfolgte eine histologische Auswertung aller Tiere.
Ergebnisse: T1- und T2*-gewichtete Kontrastmittel-verstärkte Aufnahmen zeigten ausschließlich
bei erkrankten Tieren ausgeprägte Signalveränderungen periventrikulär sowie im Klein-
und Stammhirnbereich als Ausdruck einer massiven diffusen Blut-Hirn-Schrankenstörung.
Die histologische Aufarbeitung ergab vor allem perimeningeale, im Stammhirn-Bereich
sowie spinal gelegene Entzündungsherde.
Zusammenfassung: Im hier untersuchten EAE-Mausmodell konnte eine diffuse Blut-Hirn-Schrankenstörung
in unabhängigen Untersuchungstechniken mit unterschiedlichen Kontrastmitteln gleichwertig
dargestellt werden, wobei der Ort der Kontrastmittel-Anreicherung und die histologisch
nachgewiesenen Entzündungsherde räumlich voneinander abweichen. Das deutliche diffuse
Leakage im Kleinhirnbereich ist möglicherweise ein Hinweis auf eine – bei der Multiplen
Sklerose klinisch häufige – zerebelläre Pathologie trotz geringer sichtbarer infratentorieller
Herdlast.
