Akt Neurol 2005; 32 - P76
DOI: 10.1055/s-2005-866653

Quantitative sensorische Testung bei Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom

S Hägele 1, R Rolke 1, H Kraemer 1, K Pohl 1, N Scherer 1, RD Treede 1, F Birklein 1, T Vog 1
  • 1Mainz

Zielsetzung: Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom berichten häufig über Schmerzen, welche der eigentlichen Diagnosestellung vorausgehen können. Zur Erfassung des sensorischen Profils einer veränderten Schmerzempfindlichkeit führten wir eine standardisierte quantitative sensorische Testung (QST) nach dem Protokoll des Deutschen Forschungsverbunds Neuropathischer Schmerz (DFNS) durch.

Methode: Wir untersuchten 17 Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom sowie 17 gesunde, alters- und geschlechtsgematchte Kontrollprobanden. Das mittlere Alter der Parkinson-Patienten betrug 62,9 (10,3) Jahre. Insgesamt wurden 7 Tests mit der Erfassung von 13 QST-Parametern über dem Handrücken der dominanten Hand durchgeführt (Kälte- und Wärmedetektionsschwelle, thermische Unterschiedsschwelle, paradoxe Hitzeempfindungen, Kälte- und Hitzeschmerzschwelle; mechanische Detektionsschwelle für von Frey-Filamente, mechanische Schmerzschwelle und SR-Funktion für Nadelstiche, mechanisch-dynamische Allodynie, Windup, Vibrationsschwelle, Druckschmerzschwelle).

Ergebnisse: Die Patienten zeigten im Vergleich zum Kontrollkollektiv über der Hand erniedrigte Schwellen für mechanischen Schmerz durch Nadelstiche (p<0.001; ANOVA; Bonferroni-korrigiert). Die mechanische Schmerzschwelle für Nadelstiche betrug 22,8 mN (Kontrollen: 82,1 mN). Eine dynamisch mechanische Allodynie war bei den Patienten nicht nachweisbar. Alle anderen Schwellen der Patienten waren gegenüber den Kontroll-Probanden unauffällig.

Zusammenfassung: Der Befund einer Hyperalgesie für Nadelstiche bei gleichzeitiger Abwesenheit einer mechanischen Allodynie über der Hand von Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom ist mit dem Mechanismus einer Störung deszendierend hemmender Schmerzbahnen vereinbar. Dies korrespondiert mit Daten von Patienten, welche an einem Restless-legs-Syndrom erkrankt sind, bei denen der gleiche Mechanismus einer Enthemmung diskutiert wird (Stiasny-Kolster et al., Brain 2004;127:773–782).

Mit Unterstützung des DFNS (BMBF grant 01EM0107) und MAIFOR (Universität Mainz).