Pneumologie 2005; 59 - P295
DOI: 10.1055/s-2005-864479

P-Selektin Glykoprotein Ligand-1 Expression auf Leukozyten von Patienten mit COPD und Rauchern

U Liebers 1, M Meyer 2, G Wolff 2, A Schumacher 1, M John 1, C Witt 1
  • 1Med. Klinik m. S. Kardiologie, Pneumologie, Angiologie – Schwerpunkt Pneumologie
  • 2Revotar Biopharmaceuticals AG

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine chronische Entzündung der peripheren Atemwege. Eine der wesentlichen Ursachen für die Entstehung einer COPD ist das Zigarettenrauchen. Auf der zellulären Ebene ist COPD charakterisiert durch einen verstärkten Einstrom aktivierter Makrophagen und von Neutrophilen in das Lungenparenchym sowie durch einer Dysbalance von CD4+/CD8+-T-Lymphozyten. Die Rekrutierung von Leukozyten wird durch die Bindung von E- und P-Selektin auf dem vaskulären Endothel entzündeter Gewebe und deren Liganden auf Leukozyten–hauptsächlich P-Selektin Glykoprotein Ligand-1 (PSGL-1)–initiiert. Wir haben untersucht, ob PSGL-1 auf Leukozyten von COPD-Patienten, Rauchern und gesunden Kontrollen unterschiedlich exprimiert wird.

Die Expressionsstärke von PSGL-1 auf Leukozyten aus dem peripheren Blut von 16 COPD-Patienten, 14 Rauchern ohne chronische Bronchitis und 13 gesunden Nichtrauchern wurde durchflusszytometrisch bestimmt.

Im Vergleich zu den gesunden Kontrollen und Rauchern ist PSGL-1 bei COPD auf Eosinophilen, Neutrophilen, Monozyten und Lymphozyten signifikant erhöht (alle p<0,02). Zwischen Patienten mit stabiler oder exazerbierter Erkrankung bestehen keine Unterschiede. Ebenso zeigen sich keine Unterschiede zwischen gesunden Nichtrauchern und Rauchern.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die PSGL-1-Expression nicht durch Rauchen beeinflusst wird, sondern mit der Erkrankung an COPD assoziiert ist und dass der Krankheitsstatus keine Modulation bewirkt.