Bericht über die 25. Jahrestagung des Deutschen Pankreasclub (DPC)

Vom 18.- 20.11.2004 fand in Berlin das 25. Treffen des Deutschen Pankreasclub (DPC) statt. Die wissenschaftliche und organisatorische Leitung der Veranstaltung lag in den Händen von Herrn Dr. med. Heiko Witt und Fr. Dr. med. Juliane Halangk, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Hepatologie und Gastroenterologie, Charité, Campus Virchow-Klinikum, Universitätsmedizin Berlin.

Für die Veranstaltung wurde das Johannesstift in Berlin-Spandau als Tagungsort gewählt, welches aufgrund der räumlichen Einheit von Tagungssaal und -hotel und der Möglichkeit der Unterbringung aller Teilnehmer im gleichen Hotel optimal erschien, den persönlichen und wissenschaftlichen Austausch jenseits des offiziellen Programms möglichst intensiv zu fördern.

Insgesamt nahmen 101 Wissenschaftler aus 17 deutschen Städten an der Jahrestagung teil. Ungefähr die Hälfte der Teilnehmer war dabei unter 35 Jahren. Erfreulich war im weiteren die ausgesprochen vielfältige Zusammensetzung der vertretenden Fachdisziplinen. Neben den beim DPC traditionell stark vertretenden Fachrichtungen Chirurgie und Innere Medizin, nahmen Kliniker und Wissenschaftler aus den Bereichen Kinderheilkunde, Laboratoriumsmedizin, Pathologie und Toxikologie sowie Biologen und Chemiker aus grundlagenwissenschaftlichen Instituten und Forschungseinrichtungen an der Tagung teil.

Den wissenschaftlichen und klinischen Schwerpunkt der ausrichtenden Arbeitsgruppe widerspiegelnd, wurde für den 18. November ein pädiatrisch-genetisch orientiertes Symposium zu dem Thema „Inherited Disorders of the Pancreas” organisiert. Neben der Pankreatitis waren genetische Aspekte des Pankreaskarzinoms sowie „pädiatrische” Erkrankungen wie die zystische Fibrose und das Shwachman-Diamond-Syndrom Gegenstand dieses Symposiums. Neben mehreren nationalen Referenten konnte aufgrund der großzügigen Unterstützung durch die DFG mehrere international renommierte ausländische Referenten für diesen Tag gewonnen werden.

Prof. Claude Férec, Brest, Frankreich, berichtete über die Rolle unterschiedlicher Serinproteasen-Mutationen bei chronischer Pankreatitis. Neben einer detaillierten Darstellung der Korrelation zwischen Genotyp und Phänotyp bei Trypsin-Mutationen wurde der Mechanismus einer sog. „Gen-Konversion” als zugrundeliegender Mutationsmechanismus diskutiert.

Dr. Heiko Witt, Berlin, schilderte die Bedeutung unterschiedlicher SPINK1-Mutationen bei chronischer Pankreatitis und stellte an bisher nicht publizierten Daten dar, daß intronische Veränderungen im SPINK1-Gen einen wesentlich stärkeren Stellenwert bei der Pankreatitis besitzen als ursprünglich angenommen. Im weiteren wurden vorläufige Ergebnisse zu Kandidatengen-Studien bei bisher nicht untersuchten Proteasen und Protease-Inhibitoren und deren biochemische Charakterisierung vorgetragen.

Prof. Jonathan A. Cohn, Durham, USA, sprach über die Bedeutung unterschiedlicher CFTR-Mutationen bei chronischer Pankreatitis, zystischer Fibrose und kongenitaler bilateraler Aplasie des Vas deferens (CBAVD) und unterstrich die Bedeutung der Kombination mehrerer genetischer Defekte in unterschiedlichen Genen in der Pathogenese der Pankreatitis.

Prof. Markus M. Lerch, Greifswald, setzte sich in seinem Vortrag „Pancreatitis and Proteases: Bad Boys or Good Guys ?” kritisch mit den Pathomechanismen der Proteaseaktivierung bei Pankreatitis auseinander. Insbesondere konnte Prof. Lerch an experimentellen Daten zeigen, daß Trypsin auch eine protektive Funktion in der Azinuszelle ausüben kann.

Prof. Volker Keim, Leipzig, berichtete über den natürlichen Verlauf der erblichen Pankreatitis. An einer eigenen großen Patientenkohorte wies er auf, daß sich die Progression und die Komplikationen der Erkrankung deutlich von der alkoholisch-bedingten Pankreatitis unterscheiden.

Prof. Milan Macek Jr., Prag, Tschechische Republik, schilderte in seiner detaillierten Darstellung die Genotyp-Phänotyp-Korrelation bei zystischer Fibrose und den Einfluß komplexer CFTR-Allele und modifizierender Gene auf den Phänotyp und die Organbeteiligung. Insbesondere wurden neue Daten über pulmonale und hepatische „modifier” Gene der belgisch-tschechischen CF-Studiengruppe vorgestellt.

Prof. Peter Durie, Toronto, Kanada, gab eine ausführlichen Überblick über die phänotypische Präsentation des Shwachman-Diamond-Syndroms anhand der SDS-Konsortium-Daten. Im weiteren wurden über die neuesten genetischen Aspekte des vor kurzem identifizierten Gen-Defektes, an der auch seine Arbeitsgruppe beteiligt war, berichtet. Ähnlich wie bei Trypsin-Mutationen bei Pankreatitis beruht auch die Mehrzahl der SBDS-Gen-Mutationen auf einer Genkonversion mit einem benachbartem Pseudo-Gen.

Prof. Roland M. Schmid, München, gab eine Übersicht über die Bedeutung von Umweltfaktoren und genetischen Einflüssen beim sporadischen Pankreaskarzinom und bei erblichen Krebssyndromen sowie eine Übersicht über die genetischen Veränderungen in PanINs, den Vorläuferläsionen des Adenokarzinoms. Im weiteren referierte Prof. Schmid ausführlich über die gegenwärtigen Hypothesen der Zellherkunft des pankreatischen Adenokarzinoms und zeigte hierbei auch neueste Daten zur Bedeutung des Notch-Signalweges bei der Organogenese und der azinären-zu-duktalen-Metaplasie.

Der 2. und 3. Tagungstag standen mit Ausnahme eines Kurzreferates voll für die Posterbegehungen und für die freien Vorträge zur Verfügung. Von insgesamt 26 Arbeitsgruppen wurden 36 freie Vorträge und 23 Poster in moderierten Sitzungen präsentiert. So wurde auch in diesem Jahr die Tradition des Deutschen Pankreas-Club fortgeführt insbesondere jungen Kolleginnen und Kollegen die Möglichkeit zu geben, in ungezwungener Atmosphäre ihre aktuellen wissenschaftlichen Projekte vorzustellen. Als besonders intensiv bearbeitete Themenbereiche erwiesen sich die molekularen Grundlagen des Pankreaskarzinoms und die genetischen Veränderungen bei verschiedenen Formen der Pankreatitis.

Der von der von Firma Solvay Arzneimittel gestiftete und mit 500,- Euro dotierte Hans-Chiari-Preis für die beste grundlagenwissenschaftliche Arbeit wurde an Herrn Dr. Hana Algül, II. Medizinische Klinik, Klinikum rechts der Isar der TU München, für seinen Beitrag „Schwere nekrotisierende Pankreatitis mit Systemischen Komplikationen im RelA/p65 gewebsspezifischen knock-out: Doch eine protektive Rolle von RelAp65 im Pankreas ?” vergeben. Dem Transkriptionsfaktor NF-κB/Rel mit seiner aktiven Untereinheit RelA/p65 wird bei inflammatorischen Prozessen eine wichtige Rolle zugesprochen. Mit Hilfe von knock-out Mausmodellen untersuchte Dr. Algül die Rolle des Transkriptionsfaktors in der Azinuszelle eingehender. Es wurde erstmalig gezeigt, daß die Inaktivierung der RelAp65 Untereinheit im exokrinen Pankreas eine massiv gesteigerte Entzündung mit erheblichen systemischen Komplikationen zur Folge hat. Neben Zytokinen reguliert RelA/p65 wahrscheinlich direkt oder indirekt die Expression von Genen, die für das Pankreas protektiv sind.

Die 26. DPC-Jahrestagung wird vom 17.- 19. November 2005 in Freiburg stattfinden. Diesjähriger Tagungspräsident ist Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Benz. Nähere Informationen finden sich im Internet (http://www.pankreasclub2005.de).