Pneumologie 2004; 58 - COPD_6
DOI: 10.1055/s-2004-835939

Glutathion und Angiotensin Converting Enzyme im Plasma asymptomatischer Raucher mittleren Alters

R Siekmeier 1, G Oremek 2, S Bergmann 3
  • 1Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM), Bonn
  • 2Zentrallabor des Zentrums für Innere Medizin, J.W. Goethe Universität Frankfurt/Main
  • 3Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin, Klinikum Carl-Gustav-Carus der Technischen Universität Dresden, Dresden

Inhalativer Tabakkonsum geht mit einer hohen Belastung durch reaktive Sauerstoffspecies (ROS) und toxische Substanzen (z.B. Kohlenmonoxid, CO) einher, die eine wichtige Rolle bei der Entstehung pulmonaler und extrapulmonaler Erkrankungen besitzen und aufgrund ihrer Stabilität in der Lage sind, das vaskluläre System zu erreichen und dort eine Schädigung des Endothels hervorzurufen.

Ziel unserer Studie war die Untersuchung des oxidativen Status und der endotheltoxischen Wirkung des Tabakkonsums bei starken Rauchern mittleren Alters.

Material und Methoden: Untersucht wurden jeweils n=20 asymptomatische Raucher (R) und Nichtraucher (NR) beiderlei Geschlechts im Alter zwischen 40 und 62 Jahren. Es erfolgte eine Bestimmung von Carboxyhaemoglobin (COHb), Sauerstoffpartialdruck (pO2), Gesamtglutathion (GSH+2GSSG), oxidiertem (2GSSG) und reduziertem Glutathion (GSH) sowie der Plasmaaktivität von Angiotensin Converting Enzyme (ACE).

Ergebnisse: R wiesen eine höhere Konzentration von COHb auf als NR (6.04±0.57 vs. 1.58±0.08; MW±SEM). Gleichzeitig zeigten R tendenziell höhere Werte des ACE als NR (42.3±3.7 U/l vs. 34.4±4.3 U/l; p=0.093), wobei insbesondere weibliche R erhöhte Werte aufwiesen (weibl. R vs. NR: 48.8±4.0 U/l vs. 31.3±7.5 U/l; p=0.017; männl. R vs. NR: 36.5±5.4 U/l vs. 37.9±2.9 U/l, p=0.958). GSH+2GSSG sowie GSH waren bei R und NR praktisch gleich (R vs. NR; GSH+2GSSG: 3.27±0.39µmol/l vs. 3.57±0.31µmol/l, p=0.411; GSH: 3.10±0.31µmol/l vs. 3.25±0.29µmol/l, p=0.800). R wiesen eine tendenziell geringere absolute bzw. relative (bezogen auf GSH+2GSSG) Konzentration von 2GSSG auf als NR (R vs. NR; 0.18±0.12µmol/l vs. 0.32±0.12µmol/l, p=0.105 bzw. 5.6±1.8% vs. 8.8±2.9%, p=0.098). Bei R fanden sich keine Korrelationen zwischen der Plasmaaktivität des ACE bzw. den Glutathionkonzentrationen und den die Intensität des Tabakkonsums beschreibenden Parametern (COHb und Pack Years) bzw. dem pO2.

Diskussion und Schlussfolgerungen: Der Anstieg des ACE weist auf eine Endothelschädigung bei R hin. Gleichzeitig findet sich bei R – wahrscheinlich aufgrund einer Adaptation an die erhöhte Belastung durch ROS – ein etwas geringerer Anteil von 2GSSG. Der protektive Mechanismus reicht jedoch offensichtlich nicht zur Verhinderung der Endothelschädigung aus.