Die Interaktion zwischen H. pylori und NSAR ist weiterhin umstritten. Ziel dieser
Studie war es, den Effekt von Aspirin (ASA) und Aspirin +Vitamin C auf die Magenschleimhaut
vor und nach H.p.-Eradikation zu untersuchen.
Patienten und Methoden: 10 H.p.-positive Patienten wurden behandelt mit Aspirin (1,6g/d) oder mit Aspirin
+ Vitamin C (1,6g/d+0,96g/d) über 3 Tage. Die Behandlung wurde 4 Wochen vor erfolgreicher
H.p.-Eradikation mit einer Tripel-Therapie durchgeführt. Zur Evaluation der mucosalen
Schleimhautläsionen wurde bei allen Patienten eine Gastroskopie 0 und 3 Tage nach
Therapie durchgeführt. Während der Gastroskopie wurden Proben aus dem Magenkorpus
entnommen. Aus diesen Proben wurde die Gen- und Proteinexpressionen der Katalase,
Gluthation-Peroxidase, und von proinflammatorischen Zytokinen, mittels RT-PCR und
Western Blot gemessen. Die Aktivität von NFκB wurde mit einem hochsensitiven ELISA
gemessen.
Ergebnisse: ASA induzierte signifikant mehr Schleimhautläsionen im Magen als ASA+Vit. C. Nach
erfolgreicher Eradikationstherapie, wurden durch ASA signifikant mehr Schleimhautläsionen
(ungefähr doppelt so viele) wie vor Eradikation induziert. Im Gegensatz dazu war die
Anzahl der Schleimhautläsionen unter ASA+Vit. C signifikant geringer und die Eradikationstherapie
hatte keine Auswirkungen auf die Läsionen. Bei allen H.p.-positiven Patienten zeigte
sich eine signifikante Überexpression der antioxidativen Enzyme. Unter der Therapie
mit ASA war bei H.p.-positiven Patienten die Expression proinflammatorischer Zytokine
vor und nach Eradikation verstärkt. Dieser Effekt wurde begleitet von einer signifikanten
Erhöhung der NFκB-Aktivität. ASA+Vit. C zeigte eine signifikant erniedrigte Expression
von TNFα und IL-1, zusammen mit einer Erniedrigung der NFκB-Aktivität.
Schlussfolgerungen: Im Vergleich mit ASA induziert ASA+Vit. C signifikant weniger Schleimhautschäden
im Magen. Dieser Effekt kommt hauptsächlich zustande durch die Verminderung von oxidativem
Stress. Der protektive Effekt von ASA+Vit. C kommt weiterhin zustande durch einen
inhibitorischen Effekt auf NFκB und die mucosale Expression von proinflammatorischen
Zytokinen .