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Die nicht-invasive Diagnostik der hämodynamisch relevanten KHK mit der Stress-MRT zielt auf die Detektion einer eingeschränkten Koronarreserve ab, das bedeutet den Nachweis einer Minderperfusion oder Wandbewegungsstörung unter Belastungsbedingungen. Die Belastung ist notwendig, da viele hämodynamisch relevante Stenosen nur unter Belastungsbedingungen zu einer Minderperfusion führen. Erst ab einer Stenose >85% ist mit einer Einschränkung der Ruheperfusion zu rechnen.
Die Dobutamin-Stress-MRT beruht analog der Stress-Echokardiographie auf dem Prinzip der Induktion von Wandbewegungsstörungen unter Belastung, die sich nach Beendigung wieder zurückbilden. Nach Darstellung der Wandbewegung in Ruhe folgt die Untersuchung unter Dobutamin mit zunehmend höheren Dosierungsstufen (10, 20, 30, 40µg/kgKG/min, ggf. zusätzlich maximal 1mg Atropin fraktioniert). Eine KHK wird mit einer Sensitivität/Spezifität von 86% nachgewiesen.
Die Stress-Perfusions-MRT wird grundsätzlich in Ruhe und unter Belastung durchgeführt. Hierfür wird überwiegend Adenosin (140µg/kgKG/min über max. 6min, Untersuchungsbeginn nach 3min) eingesetzt, das zu einer Blutflusssteigerung in den nicht betroffenen Koronararterien führt und damit durch den „Steal“-Effekt zu einer Minderperfusion im Versorgungsgebiet einer stenosierten Koronararterie. Der Signalintensitätsanstieg im Myokard während des First-pass des Kontrastmittels (0,025–0,1mmol/kg/KG Gd-Chelat, 3–5ml/s) ist ein Maß der Myokardperfusion, minderperfundierte Areale stellen sich hypointens dar. Eingesetzt wird eine Mehrschicht-Sequenz mit einer zeitlichen Auflösung von einem Bild pro Herzschlag, die Auswertung erfolgt visuell oder semiquantitativ mit Signalintensitäts-Zeit-Kurven. Eine KHK wird mit Sensitivitäten/Spezifitäten um 90% diagnostiziert, zudem können in Spätaufnahmen auch stumme Infarkte als Zeichen der KHK nachgewiesen werden.
Lernziele:
Pathophysiologische Grundlagen,
Indikationsstellung und Durchführung,
Kriterien der Befunderstellung