Erhöhte Prostaglandin E2 Konzentration in Karzinomen und angrenzendem Gewebe des Kopf-Hals-Bereiches

Wir konnten kürzlich zeigen, dass bereits in Plattenepithelkarzinomen angrenzender, morphologische normaler Schleimhaut chromosomale Veränderungen bestehen, die frühere Stadien von Karzinomen darstellen. Die Ätiologie dieser vormalignen Veränderungen sind nur wenig bekannt. Einer der möglichen tumorfördernden Faktoren für Hemmung der Apoptose, erhöhte epitheliale Zellregeneration, Angiogenese und anderer Prozesse stellt Prostaglandin E2 dar (PEG2). In dieser Studie untersuchten wir ex vivo die Ausbildung von PGE2 in Plattenepithelkarzinomgewebe und des unmittelbar angrenzenden, morphologisch normalem Schleimhautgewebes. Zudem verglichen wir in vitro die Möglichkeit zur Hemmung der Cyclooxygenase, dem limitierenden Enzym der Prostaglandinsynthese, mit Acetylsalicylsäure sowie die Auswirkungen von Stimulation mit PGE2, zur Diskussion einer möglichen selbstunterhaltenden Entzündungsreaktion, bei Zellkulturen von Plattenepithelkarzinomzellen und normaler Schleimhaut. Wir stellten erhöhte Konzentrationen von PGE2 in Tumor–aber auch besonders im angrenzenden Gewebe – fest. Diese Ergebnisse korrelieren umgekehrt proportional zu den chromosomalen Veränderungen. Die Prostaglandinsynthese kann mit Acetylsalicylsäure deutlich gesenkt werden. Eine mögliche autokrine bzw. parakrine Stimulation durch PGE2 selbst ist durch die nachgewiesene Stimulierbarkeit naheliegend.

Schlüsselwörter

HNSCC - adjacent tissue - prostaglandin e2