Schlafapnoe und kardiale Risikomarker

Einleitung: Das Schlafapnoe(SA) ist mit erhöhter kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität assoziiert.

Ob durch die Behandlung schlafbezogener Atmungsstörungen mit nächtlichen Überdruckatmungstherapieverfahren das kardiale Risiko gesenkt werden kann ist bisher nicht bekannt.

Patienten und Methoden: Bei 30 Patienten mit einer SA wurde vor Beginn der Überdruckatmungstherapie sowie 2 Wochen und 8–10 Wochen nach Therapieeinleitung die kardialen Risikomarker Serum Amyloid A, Fibrinogen und hoch-sensitives C-reaktives Protein im Serum bestimmt.

Ergebnisse: Obwohl sich nach 2 Wochen ein nicht-signifikanter Trend zur Reduktion der Risikomarker im Vergleich zu den Ausgangswerten zeigte, ließ sich nach 8–10 Wochen kein signifikanter Unterschied zeigen.

SD=Standardabweichung, MW=Mittelwert
	Fibrinogen (g/l)				Serum Amyloid A (mg/l)				Hoch-sensitives CRP (mg/l)
	2 Wochen vor Therapie	Vor Therapie	Nach 2 Wochen Therapie	Nach 8–10 Wochen Therapie	2 Wochen vor Therapie	Vor Therapie	Nach 2 Wochen Therapie	Nach 8–10 Wochen Therapie	2 Wochen vor Therapie	Vor Therapie	Nach 2 Wochen Therapie	Nach 8–10 Wochen Therapie
MW	3,3	3,11	3,01	3,27	4,88	5,7	3,56	5,95	4,25	4,25	3,48	5,15
SD	0,85	0,56	0,72	0,92	4,5	9,9	3,6	6,3	3,94	5,23	3,31	5,28

Schlussfolgerung: Eine nächtliche Überdruckatmungstherapie über 8 Wochen führt bei Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom nicht zu einer Absenkung kardialer Risikomarker.