Pneumologie 2004; 58 - P270
DOI: 10.1055/s-2004-819568

Effekt von Pentoxifyllin auf die IL-12 und IL-18-Produktion von Alveolarmakrophagen

BM Chen 1, ZH Tong 1, U Costabel 1, J Guzman 2
  • 1Ruhrlandklinik, Pneumologie/Allergologie, Essen
  • 2Allgemeine und experimentelle Pathologie, Universität Bochum

Sarkoidose und exogen-allergische Alveolitis (EAA) sind granulomatöse Erkrankungen, die durch TNF-α und andere proinflammatorische Zytokine vermittelt werden. Die idiopathische Lungenfibrose (IPF) ist durch eine chronische Fibrosierung charakterisiert, die durch eine Epithel-/Fibroblasten-induzierte Schädigung ausgelöst wird. Pentoxifyllin (POF) zeichnet sich neben anderen Effekten auch durch eine TNF-α-Inhibition aus. Die Produktion von IL-12 und IL-18 wurde bei Sarkoidose (n=14), EAA (n=11) und IPF (n=9) in Alveolarmakrophagenüberständen mit und ohne Zusatz von POF gemessen. Die signifikant gesteigerte Produktion von IL-18 und nach LPS-Stimulation auch von IL-12 bei Sarkoidose und EAA wurde durch POF nicht gehemmt. Bei IPF war die Produktion beider Zytokine signifikant niedriger als bei den granulomatösen Erkrankungen. Die Befunde sprechen dafür, dass die beiden Zytokine, im Gegensatz zu TNF-α nicht durch POF hemmbar sind. Da die beiden Zytokine bei IPF-Patienten niedrig waren, spielt offenbar eine Th1-Reaktion bei IPF keine Rolle.

Mit Unterstützung durch FORUM, Universität Bochum, und AFPR.