Il-12, IL-18 und TNF-alpha-Produktion durch Alveolarmakrophagen bei Sarkoidose und exogen-allergischer Alveolitis

Sarkoidose und exogen-allergische Alveolitis (EAA) sind granulomatöse Erkrankungen, in deren Pathogenese TNF-α und andere proinflammatorische Zytokine eine Rolle spielen, und die vermutlich über eine Th1-Antwort vermittelt werden. Den Th1-Zytokinen IL-12 und IL18 wurde kürzlich eine Rolle in der Pathogenese der Sarkoidose zugeschrieben, IL-18 wurde bei EAA bislang nicht untersucht. Die Zytokine IL-12, Il-18 und TNF-α wurden in Überständen von Alveolarmakrophagen (AM)-Kulturen von Patienten mit aktiver Sarkoidose (n=14), EAA (n=11) und Kontrollen (n=10) mit ELISA bestimmt. Die Produktion von IL-18 und TNF-α war bei beiden Patientengruppen mit und ohne LPS-Stimulation erhöht. IL-12 war nur nach LPS-Stimulation bei beiden Krankheiten signifikant erhöht (siehe Tabelle, Daten entsprechen MW±SEM, pg/ml/10⁶AM/24h).

		Sarkoidose	EAA	Kontrollen
	IL-18	186.5±32.8	178.3±33.8	65.8±17.0
spontan	IL-12	0.8±0.4	5.8±2.4	0.4±0.2
	TNFα	1397.6±512.7	1682.1±580.4	812.8±238.3
	IL-18	386.7±65.8	373.9±66.5	99.4±23.0
LPS-stimuliert	IL-12	13.1±6.0	43.5±16.6	0.7±0.4
	TNFα	21176.6±3864.4	26216±6044.2	7178.2±1258.7

Aus diesen Befunden ist zu schließen, dass IL-12 und IL-18 bei beiden granulomatösen Erkrankungen offenbar eine Rolle in der Pathogenese spielen.

Mit Unterstützung durch FORUM, Universität Bochum, und AFPR.