Einleitung: Bei der Pathogenese der chronischen Hepatitis spielen T-Lymphozyten eine entscheidende Rolle. Nach ihrem Rezeptor werden alpha/beta- (AB-T-Zellen) von gamma/delta-T-Zellen (GD-T-Zellen) unterschieden. GD-T-Zellen sind Bestandteil des angeborenen Immunsystems und werden bei viralen Infektionen und Autoimmunkrankheiten beobachtet. Im Mausmodell scheinen GD-T-Zellen bei der Hepatitis eine Rolle zu spielen. Für die humane Hepatitis ist ihre Rolle nicht geklärt. Methodik: Untersucht wurden 25 Fälle mit chronischer Hepatitis C, 18 mit chronischer Hepatitis B, 3 mit Hepatitis B und C und 4 mit Autoimmunhepatitis. An schockgefrorenem Lebergewebe von Explantatlebern wurden immunhistochemisch AB-T-Zellen (Serotec) und GD-T-Zellen (4 Antikörper; Serotec, Immunotec, Santa Cruz, Pharmingen) dargestellt. Nach Auszählen von 10 Gesichtsfeldern wurde der Anteil von AB-T-Zellen und GD-T-Zellen bestimmt. Diese Ergebnisse wurden mit Ätiologie, Entzündungsstadium und Fibrosegrad korreliert. Ergebnisse: Die chronische virale und autoimmune Hepatitis wird durch ein aus AB-T-Zellen rekrutiertem lymphozytären Infiltrat dominiert mit einem durchschnittlichen Gehalt an AB-T-Zellen von 112,2/HPF (95,2%) und an GD-T-Zellen von 5,6 /HPF (4,76%). Es fand sich kein Unterschied an GD-T-Zellen zwischen chronischer Hepatitis C (4,96%), Hepatitis B (4,9%) oder Koinfektion (3,9%). Bei der autoimmunen Hepatitis war die Zahl an GD-Zellen geringer (3,48%), jedoch nicht signifikant. Es lag eine überwiegend portale Entzündung vor. Eine Beziehung des Gehaltes an GD-T-Zellen zur Fibrose oder zum Entzündungsgrad ergab sich nicht. Schlussfolgerung: AB-T-Lymphozyten sind für die Immunphänomene bei der chronischen viralen und autoimmunen Hepatitis verantwortlich. GD-T-Zellen kommen etwa so häufig wie im Blut vor und sind für den Entzündungsprozeß von untergeordneter Rolle. Das nichtadaptative Immunsystem ist bei der humanen chronischen Hepatitis nicht entscheidend.
