Haben Methylentetrahydrofolsäure Reductase (MTHFR) und andere Genpolymorphismen einen Einfluss auf die fetale Wachstumsretardierung?

Fragestellung:

Ursachen für eine intrauterine Wachstumsretardierung (FGR) können neben schlechter Plazentaperfusion und geringem Plazentavolumen auch genetische Faktoren sein. Methylentetrahydrofolsäure Reduktase (MTHFR) Genpolymorphismus (C677T) führt über Hyperhomocysteinämie zu einem erhöhten Infarktrisiko. Ob MTHFR und andere Genpolymorphismen in der FGR eine Bedeutung haben war Ziel dieser Studie.

Methodik:

In einer retrospektiven Studie wurden 34 Frauen mit FGR unter der 10 Perzentile (FGR<10) stratifiziert und mit einer Kontrollgruppe von 20 Frauen ohne Schwangerschaftskomplikationen verglichen. Aus Mundschleimhautabstrichen wurde DNA isoliert, revers transkribiert und Genpolymorphismen mittels PCR bestimmt.

Ergebnisse:

In der FGR<10 zeigten 18 von 34 (52.9%) den MTHFR Polymorphismus versus 4/20 (20%) in der Kontrollgruppe (p=0.017). Homozygot MTHFR waren 4/34 (11.8%) in der FGR<10 verglichen mit 2/20 (10%) (p>0.05). Betrachtet man FGR unter der dritten Perzentile, so waren 10/16 (62.5%) MTHFR mutiert versus 3/16 (18.7%) (p=0.012), während gleich viele homozygote MTHFR Trägerinnen (2 von 16 (12.5%)) in beiden Gruppe nachgewiesen werden konnten. Keine signifikanten Unterschiede zeigten Mineralocorticoid receptor (MLR), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), factor 2 (F2), factor V (F5), nitric oxide synthase 3 promotor (Nos3 Pro) und exon 7 (Nos3 Ex7), estrogen receptor alpha (ER alpha) und angiotensinogen (AGT) Polymorphismenbestimmungen.

Schlussfolgerungen:

Der Nachweis von MTHFR Polymorphismus könnten schon in der Frühschwangerschaft jene Patientinnen entdecken, die genetisch ein Risiko für eine fetale Wachstumsretardierung in sich tragen.