Rauchen führt zu einer dosisabhängigen Zunahme des Schlaganfallrisikos, das nach 2
bis 5 Jahren reversibel ist. Nach Inhalation einer Zigarette kommt es vorübergehend
zu einer Zunahme der zerebralen Blutflussgeschwindigkeit basaler Hirnarterien und
einer Abnahme der CO2-Reaktivität. Wir wollten klären, ob dies allein durch eine Dilatation zerebraler
Widerstandsgefäße mit Zunahme des regionalen zerebralen Blutflusses oder eine zusätzlichen
Konstriktion basaler Hirnarterien verursacht wird. Wir untersuchten 24 gesunde Raucher
(Alter 32,7±10,5 Jahre) mittels transkranieller Doppler-Sonographie und Nah-Iinfrarotspektroskopie
vor, während und nach Inhalation einer Zigarette (0,9mg Nikotin). Simultan wurden
die zerebrale Blutflussgeschwindigkeit beider Aa. cerebri mediae, die Konzentrationsänderungen
von zerebralem Oxy-, Deoxy- und Totalhämoglobin, ein zerebraler Oxygenierungsindex,
der mittlere arterielle Blutdruck und die Hautdurchblutung registriert. Rauchen steigerte
die zerebrale Blutflussgeschwindigkeit (p<0,01) sowie die Konzentration von Oxy- und
Totalhämoglobin (p<0,01). Nach dem Rauchen persistierte die Zunahme der zerebralen
Blutflussgeschwindigkeit und des Totalhämoglobins, während Oxyhämoglobin wieder absank.
Deoxyhämoglobin und Oxygenierungsindex veränderten sich dagegen nicht. Während, aber
nicht nach dem Rauchen, korrelierte der Anstieg der zerebralen Blutflussgeschwindigkeit
mit den Konzentrationsänderungen von Oxy- und Totalhämoglobin (p<0,05). Der Anstieg
von Oxyhämoglobin während des Rauchens ohne Änderungen von Deoxyhämoglobin und Oxygenierungsindex
zeigt an, dass Rauchen zu keiner wesentlichen Zunahme des regionalen zerebralen Blutflusses
führt. Der Anstieg der zerebralen Blutflussgeschwindigkeit während und nach Rauchen
ist daher als zusätzliche Vasokonstriktion der A. cerebri media zu verstehen. Der
kombinierte Effekt des Zigarettenrauchens auf basale Hirnarterien und Arteriolen könnte
zu dem bei Rauchern erhöhten Schlaganfallrisiko beitragen.
