Klin Neurophysiol 2003; 34 - 11
DOI: 10.1055/s-2003-816414

Orexin A im Liquor von Patienten mit neurologischen Krankheiten und Schlaf-Wach-Störungen

C Baumann 1, Y Dauvilliers 1, F Maly 1, C Bassetti 1
  • 1Zürich, Montpellier

In verschiedenen Studien konnte ein Zusammenhang zwischen tiefen bzw. nicht messbaren Orexin-A-Konzentrationen im Liquor und dem Narkolepsie-Kataplexie-Syndrom nachgewiesen werden. Wenige Patienten mit anderen Schlaf-Wach-Störungen bzw. neurologischen Krankheiten und tiefen oder hohen Orexin-Werten wurden publiziert. Bei 73 Patienten mit verschiedenen Schlaf-Wach-Störungen oder neurologischen Krankheiten wurde Orexin A im Liquor mittels eines hochsensitiven RIA bestimmt. Basierend auf unseren eigenen Resultaten und auf Angaben aus publizierten Studien wurden die Orexin-A-Werte als nicht messbar (<10 pg/ml), tief (<200 pg/ml), normal (200–600 pg/ml) und hoch (>600 pg/ml) klassifiziert. In der gesamten Population bewegten sich die Orexin-A-Werte zwischen nicht messbar und 1280 pg/ml, der Mittelwert betrug 469 (Median 491) pg/ml. Bei 56 Patienten (unter anderem mit Narkolepsie ohne Kataplexie, n=4; idiopathischer Hypersomnie, n=10; Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, n=5; limbischer Enzephalitis, n=3) waren die Orexin-Konzentrationen normal. Alle 7 Patienten mit Narkolepsie-Kataplexie-Syndrom hatten tiefe (n=2) oder nicht messbare (n=5) Werte. Tiefe Orexin-Werte wurden bei einem Patienten mit posttraumatischer Hypersomnie (176 pg/ml) gefunden. Hohe Orexin-Werte wurden bei 8 Patienten gemessen, darunter bei Lewy body-Demenz (Mittelwert 1136 pg/ml, n=3), Guillain-Barré-Syndrom (1117 pg/ml, n=1) und idiopathischer Hypersomnie (1130 pg/ml, n=1). Unsere Messungen bestätigen eine Dysfunktion in der Orexin-Transmission (ermittelt durch Bestimmung der Orexin-A-Konzentrationen im Liquor) bei Patienten mit Narkolepsie-Kataplexie-Syndrom. Eine pathologische Orexin-Neurotransmission liegt aufgrund unserer Werte unter Umständen auch bei anderen Schlaf-Wach-Störungen und neurologischen Krankheiten vor, u.a. bei posttraumatischer Hypersomnie, Lewy-body-Demenz und dem Guillain-Barré-Syndrom. Die klinische und pathophysiologische Bedeutung der Befunde dieses fortgeführten Projektes ist zum aktuellen Zeitpunkt noch unklar.