Verlaufsveränderungen des Burst-Suppression-EEG bei hypoxischer Hirnschädigung nach kardiopulmonaler Reanimation

Zusammenfassung

Einleitung: Kenntnisse über etwaige Verlaufsveränderungen eines Burst-Suppression-EEG (BS-EEG), dessen Auftreten nach kardiopulmonaler Reanimation eine infauste Prognose anzeigt, sind sehr begrenzt. Methodik: 36 aufeinander folgende Patienten, die 6 - 24 Stunden nach einer Reanimation ein BS-EEG hatten, wurden in Abhängigkeit von der Überlebensdauer im Verlauf untersucht. 6 Patienten waren innerhalb von 24 Stunden nach dem initialen BS-EEG verstorben, so dass bei insgesamt 30 Patienten in Abhängigkeit von der Überlebensdauer 1 - 6 EEG im Verlauf abgeleitet werden konnten. Ergebnisse: Einen Tag nach dem initialen BS-EEG zeigte nur noch ein Patient dieses Muster. Bei den übrigen 29 Patienten fanden sich die folgenden, jeweils areagiblen EEG-Muster: α-Koma-EEG (n = 9), kontinuierliche epileptiforme Entladungen (n = 6), isoelektrisches EEG (n = 5), θ-EEG (n = 5); flaches (d. h. unter 20 µV hochgespanntes) EEG (n = 3), δ-EEG (n = 1). Der weitere Verlauf war durch eine sehr variable Abfolge dieser EEG-Muster mit zum Teil fließenden Übergängen zwischen den einzelnen Mustern gekennzeichnet. Bei 15 der 36 Patienten war auch ein Nebeneinander verschiedener Muster in einer einzigen Ableitung vorhanden, am häufigsten Strecken kontinuierlicher epileptiformer Entladungen im Wechsel mit einer BS-EEG (n = 10). Insgesamt 31 Patienten verstarben innerhalb von 12 Tagen nach der Reanimation, 5 überlebten im apallischen Syndrom. Diskussion: Ein nach einer kardiopulmonalen Reanimation auftretendes BS-EEG ist ein prognostisch infaustes, vorübergehendes EEG-Muster, an das sich eine sehr variable Abfolge verschiedener anderer EEG-Muster mit oftmals subtilen Übergängen anschließt. Jedes einzelne dieser im Verlauf auftretenden EEG-Muster ist wiederum als prognostisch ungünstig bekannt. Wir interpretieren diese EEG-Sequenzen als Ausdruck verschiedener Formen einer neokortialen Dysfunktion, die im Verlauf einer anoxischen Enzephalopathie auftreten und verschiedene Stadien eines dynamischen Prozesses kennzeichnen, an dessen Ende der ausgedehnte und irreversible neokortikale Neuronenverlust steht.

Abstract

Introduction: The occurrence of a burst-suppression EEG (BS-EEG) after cardiopulmonary resuscitation implies a poor prognosis, but little is known about the temporal dynamics of this EEG pattern. Methods: We studied 36 consecutive patients, who developed a burst-suppression EEG within 6 to 24 hours after cardiopulmonary resuscitation. Six patients died within 24 hours after the initial BS-EEG leaving 30 patients, who were followed with serial EEG recordings. Results: Except in one patient, BS-EEG was followed by another EEG pattern within one day: areactive α-coma-EEG (n = 9), generalised continuous epileptiform discharges (n = 6), isoelectric EEG (n = 5), θ EEG (n = 5), flat (i. e. less than 20 µV) recordings (n = 3), δ EEG (n = 1). Serial recordings disclosed a variety of EEG sequences composed of these EEG patterns including reappearance of a BS-EEG. 15 of the 36 patients also had coexistence of different EEG patterns in the same recording, mainly BS-EEG with episodes of continuous epileptiform discharges, which was seen in 10 patients. 31 patients died within 12 days, 5 remained in a persistent vegetative state. Conclusions: Postanoxic BS-EEG is a transient EEG-pattern implying a poor prognosis. It is followed by a variety of EEG sequences composed of different EEG patterns, each of which is recognised as an unfavourable sign by itself. Coexistence of different unfavourable EEG patterns in the same recording and transitions between these EEG patterns in subsequent recordings are common in patients with postanoxic BS-EEG. BS-EEG and subsequently evolving EEG patterns in anoxic encephalopathy reflect different forms of dysfunction of severely damaged neocortical neurons, which occur at different stages of a dynamic process finally leading to severe neuronal loss.

Key words

Burst-suppression EEG - cardiopulmonary resuscitation - anoxic encephalopathy - cerebral hypoxia - anoxic-ischemic coma

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