Klin Padiatr 2003; 215(1): 3-8
DOI: 10.1055/s-2003-36892
Originalarbeit
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Influence of Gestational Age and Intrauterine Growth on Leptin Concentrations in Venous Cord Blood of Human Newborns

Einfluss vom Gestationsalter und intrauterinem Wachstum auf die Leptin-Konzentration im Nabelschnurblut menschlicher NeugeborenerS.  Stoll-Becker1 , J.  Kreuder1 , I.  Reiss1 , J.  Etspüler2 , W.  F.  Blum1, 3 , L.  Gortner1
  • 1Department of Pediatrics, University Gießen, Germany
  • 2Children’s Hospital „Park Schönfeld”, Kassel, Germany
  • 3Lilly Deutschland GmbH, Bad Homburg, Germany
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
24. Januar 2003 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Das ob-Genprodukt Leptin ist beteiligt in Gewichts- und Energieregulation und spielt eine Rolle in der Schwangerschaftsentwicklung sowie embryonalen und fetalen Entwicklung. Bei reifen Neugeborenen zeigt Leptin eine positive Korrelation zum Geburtsgewicht. Das Ziel der Untersuchung war es, Nabelschnur-Leptin bei AGA (appropriate for gestational age) und SGA (small for gestational age) Früh- und Neugeborenen zu vergleichen. Patienten und Methoden: 97 Früh- und Neugeborene wurden in eine prospektive Untersuchung einbezogen, (47 weiblich, 50 männlich), 64 waren Frühgeborene, 33 Reifgeborene. Die Leptinkonzentration im Nabelschnurblut wurde mittels spezifischem RIA (radioimmunassay) bestimmt. Ergebnisse: Das mittlere Gestationsalter (GA) der Neugeborenen lag bei 39 ± 0,7 Schwangerschaftswochen (SSW), das mittlere Geburtsgewicht (GG) lag bei 3316 g ± 473 g; bei Frühgeborenen betrug das mittlere GA 30 ± 5,0 SSW und das mittlere GG 1398 g ± 505 g. Die mittlere Standardabweichung des GG (GG SDS) wurde mit -0,47 errechnet. Die mittlere Leptinkonzentration bei Neugeborenen differierte signifikant von der der Frühgeborenen (9,21 ± 2,63 ng/ml vs. 1,58 ± 0,88 ng/ml; p < 0,0001). Sowohl bei Früh- als auch bei Neugeborenen, fand sich eine lineare Korrelation des Nabelschnur-Leptins zum GG (r = 0,46; p < 0,0001) und zum GA (r = 0,48; p < 0,0001). Die Beziehung des Leptins wurde am besten durch eine exponentielle Regressionsfunktion beschrieben (Leptin = exp(- 4,41 + 0,14 × GA); r = 0,61; p < 0,0001). Wird multivariate Regressionsanalyse verwendet (r = 0,57; p < 0,0001), fanden wir signifikante Einflüsse des GA (p < 0,00001) and GG SDS (p < 0,05) auf den Leptinwert. Kein Unterschied der Leptinkonzentration wurde zwischen AGA- versus SGA-Frühgeborenen gefunden. Schlussfolgerung: Die Daten lassen den Schluss zu, dass die Leptinkonzentration primär durch das GA bestimmt wird und zusätzlich durch Wachstumsrestriktion bei reifen Neugeborenen beeinflusst wird. Nach der 33. bis 35. SSW findet sich ein dramatischer Anstieg der Leptinkonzentration. Bei sehr unreifen Frühgeborenen findet sich keine Modulation durch GG SDS.

Abstract

Background: The ob gene product leptin is involved in the regulation of body weight and energy expenditure, suggesting a potential role of leptin in embryonal and fetal development and progression of pregnancy. In term infants, leptin concentrations showed a positive correlation with birth weight. We aimed at comparing leptin cord blood levels in AGA (appropriate for gestational age) to SGA (small for gestational age) preterm and term newborns. Patients and methods: Ninety-seven human newborns, 47 females and 50 males, 33 born at term and 64 born before 36 weeks of gestation, were studied prospectively. Leptin concentrations in venous cord blood were determined using a specific RIA (radioimmunoassay). Results: In term newborns, mean gestational age (GA) was 39 weeks (wk) (± 0.7 wk) and mean birth weight (BW) was 3316 g (± 473 g); in preterm newborns (n = 64), mean GA was 30 wk (± 5.0 wk) and mean BW was 1398 g (± 505 g). Mean standard deviation score of birth weight (BW SDS) was calculated as - 0.47. Mean leptin concentrations in term newborns differed significantly from those in preterm newborns (9.21 ± 2.63 ng/ml vs. 1.58 ± 0.88 ng/ml; p < 0.0001). In preterm and term infants, leptin concentrations showed a linear correlation with BW (r = 0.46; p < 0.0001) and GA (r = 0.48; p < 0.0001), respectively. Leptin levels were best predicted by an exponential regression model with GA (Leptin = exp(- 4.41 + 0.14 × GA); r = 0.61; p < 0.0001). Using multivariate regression analysis (r = 0.57; p < 0.0001), we found significant influences of GA (p < 0.00001) and BW SDS (p < 0.05) on leptin levels. No difference was observed between leptin values in AGA versus SGA preterm infants. Conclusion: These data suggest fetal leptin levels to be primarely determined by GA and additionally modulated by growth restriction in term newborns. We found a dramatic increase at weeks 33 to 35 of gestation and no modulation by BW SDS in very preterm infants.

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Simone Stoll-Becker, MD 

Department of Pediatrics, University of Gießen

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