Zusammenfassung
Hintergrund: Die Nase dient unter anderem der
Klimatisierung der tiefen Atemwege. Dies erfordert einen speziellen Aufbau der
Mukosa mit einem ausgedehnten Schwellgewebe, welches aus einem komplexen
Gefäßsystem, seromukösen Drüsen und Bindegewebe
zusammengesetzt ist. Ziel der Untersuchung war es, den Schwellmechanismus der
Nasenschleimhaut durch Untersuchungen der Morphologie und Innervation besser zu
verstehen.
Methode: Gewebeproben der unteren
Nasenmuschel wurden mit dem Licht- und Elektronenmikroskop untersucht.
Histochemische und immunhistochemische Methoden kamen zur Anwendung. Es
erfolgte der histochemische Nachweis von cholinergen Mediatoren.
Immunhistochemisch wurden mittels diverser Antikörper die gesamte
Nervenarchitektur, mehrere Neuropeptide und Syntheseenzyme von
Neurotransmittern sowie Endothelin und endotheliale Stickoxid-Synthase (NOS)
dargestellt.
Ergebnisse: In der Nasenschleimhaut des
Menschen weisen die Arteriolen die stärkste Nervenversorgung auf.
Verschiedene Neuropeptide sowie die neuronale NOS wurden hier gefunden. An den
subepithelialen und periglandulären Kapillaren wurden
elektronenmikroskopisch keine Nervenstrukturen nachgewiesen. Die sinusoidalen
Venen des Schwellgewebes zeigen subendotheliale Muskelpolster, die stark
innerviert sind. Des Weiteren finden sich vor allem im Endothel von Arterien
und Kapillaren Endothelin-1 und eine endotheliale NOS-Aktivität.
Schlussfolgerung: Die Nasenmuschel schwillt
durch die Dilatation aller glatten Muskelzellen an; hierbei kommt es zu einem
erhöhten arteriellen Zustrom bei gleichzeitiger Drosselung des
venösen Abflusses durch prolabierende venöse Muskelpolster. Durch
eine synergistische Kontraktion aller glatten Muskelzellen schwillt die
Nasenschleimhaut ab; der Blutzufluss wird reduziert und der venöse Abfluss
durch Retraktion der Muskelpolster aus den venösen Sinusoiden erhöht.
Diese Vorgänge werden durch die verschiedenen neuronalen und endothelialen
Transmitter gesteuert.
Abstract
Background: The swelling mechanism of human
nasal mucosa is based on a complicated vascular system and regulated by a
variety of classical and peptidergic transmitters as well as by endothelial
transmitters. The aim of this study was to elucidate this mechanism taking into
account the distribution of these substances and the morphology of the
different vessels.
Methods: Tissue specimens of human inferior
turbinates were evaluated by light and electron microscopy. We used frozen
sections to localize enzymes of the transmitter synthesis by histochemical and
immunocytochemical methods. The distribution of classical neurotransmitters,
neuropeptides (calcitonin-gene-related-peptide, neuropeptide Y, substance P and
vasoactive intestinal polypeptide), enzymes producing neuronal NO (neuronal
nitric oxide synthase, nicotine-amid-adenine-dinucleotide-phosphate-diaphorase)
as well as endothelial transmitters such as endothelin and endothelial nitric
oxide were examined. For ultrastructal examination the specimens were fixed in
glutaraldehyde und osmium tetroxide, embedded in araldide, cut and double
contrasted.
Results: Most of the axons and
immunoreactivity of transmitters were located in the arterial part of the human
nasal vascular system. In venous vessels only a spare innervation was observed,
whereas in the subendothelial muscular bolsters of the cushion veins a rich
nerve supply could be detected. Near the fenestrated subendothelial and
periglandular capillaries no axons were found. Nasal vasculature is supplied by
a equilibrated aminergic and cholinergic innervation. Mainly arterial vessels
showed reactions to antibodies directed against endothelial transmitters.
Conclusion: Because of the dense innervation
of arteries and subendothelial venous muscular bolsters we conclude that the
swelling mechanism of human nasal mucosa is mainly regulated by these
structures. A dual (endothelial and neuronal) control exists in arterioles
whereas the control in the subendothelial muscular swellings of the cushion
veins appears to be mainly neuronal. The swelling of the nasal mucosa is
achieved by an simultaneous relaxation of all smooth muscle cells, which leads
to dilatation of arteries as well as venous sinuses. The drainage of the
vascular bed is reduced by the venous muscular bolsters protruding into the
lumen of the venous sinuses. Vice versa, a contraction of all smooth muscle
cells leads to a contraction of the arteries and, consecutively, to a reduction
of blood supply. Simultaneously the muscular bolsters are torn out of the lumen
of venous sinusoids allowing blood drainage to be increased: nasal concha
decongests.
Schlüsselwörter
Nasenschleimhaut - Nasaler Schwellmechanismus - Polstervenen - Sinusoidale Venen -
Neurotransmitter - Endotheliale Transmitter
Key words
Nasal mucosa - Swelling mechanism - Subendothelial muscle polster - Venous sinusoids
- Neurotransmitter - Endothelial transmitter
