Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2002; 37(6): 352-356
DOI: 10.1055/s-2002-32240
Mini-Symposium
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Kann die Laktatkonzentration immer als Hypoxiemarker interpretiert werden?

Is Lactate Concentration Always an Indicator for Hypoxia?G.  Knichwitz
  • 1Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Münster
Further Information

Publication History

Publication Date:
13 June 2002 (online)

Einleitung

Die pathophysiologische Abhängigkeit zwischen dem global gemessenem Sauerstoffangebot (DO2) und Sauerstoffverbrauch (V¿O2) galt Anfang der 90er Jahre als primäre Zielgröße in der adäquaten Therapie einer Gewebshypoxie. Das hierauf basierende Behandlungskonzept des „supranormalen Sauerstoffangebotes” von Shoemaker [1] konnte jedoch die Mortalität insbesondere von septischen Patienten nicht günstig beeinflussen [2]. Die Frage nach dem besten Hypoxie-Monitoring zur frühzeitigen Diagnose und nachfolgenden Therapiesteuerung war weiterhin offen. Das „globale Monitoring” beispielsweise über den Pulmonaliskatheter war jedoch nicht mehr richtungsweisend und das „regionale Monitoring” einzelner Organsysteme gewann zunehmend an Bedeutung.

Der Kliniker benötigt frühzeitige Information über eine ungünstige Energiebilanz (Pi/ATP-Ratio, Cytochrome) in den Zellen bestimmter Organsysteme (Herz, ZNS, Niere, Leber, Gastrointestinaltrakt) [3]. Diese kann er zur Zeit nur indirekt über lokale O2-, Laktat- oder CO2-Veränderungen erfassen.

Neben dem lokalen O2- oder CO2-Monitoring wurde daher in den letzten Jahren auch dem Laktat die Rolle eines wichtigen „Hypoxiemarkers” zugeschrieben um frühzeitig regionale Perfusionsstörungen zu erfassen. Diese Bedeutung des Laktats als „Hypoxiemarker” bedarf jedoch einer kritischen Überprüfung.

Literatur

  • 1 Shoemaker W C, Appel P L, Kram H. Prospektive trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in highrisk surgical patients.  Chest. 1988;  94 1176-1186
  • 2 Heyland D K, Cook D J, King D, Kernerman P, Brun-Buisson C. Maximizing oxygen delivery in critically ill patients: A methodological appraisal of the evidence.  Crit Care Med. 1996;  24 517-524
  • 3 Beilmann G J, Cerra F B. Monitoring Cellular Energetics.  Crit Care Clin. 1996;  12 1031-1042
  • 4 Ensinger H, Georgieff M. Liegt der Sepsis und dem septischen Schock ein globaler Sauerstoffmangel zugrunde? Teil 2: Sepsis und Laktat.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1996;  31 205-215
  • 5 Mertzlufft F. Laktat versus intramukosaler pCO2 oder pHi?.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1995;  30(Suppl. 1) S27-S33
  • 6 Povoas H P, Weil M H, Tang W, Moran B, Kamohara T, Bisera J. Comparisons between sublingual and gastric tonometry during hemorrhagic shock.  Chest. 2000;  118 1127-1132
  • 7 Knichwitz G, Rötker J, Möllhoff T, Richter K D, Brüssel T. Continuous intramucosal pCO2-measurement allows the early detection of intestinal malperfusion.  Crit Care Med. 1998;  26 1550-1557
  • 8 Zander R. Lebermetabolismus und Säure-Basen-Haushalt.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther . 1995;  30(Suppl. 1) S48-S51
  • 9 Gutierrez G. Cellular energy metabolism during hypoxia.  Crit Care Med. 1991;  19 619-626
  • 10 James H J, Luchette F A, McCarter F D, Fischer J E. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis.  Lancet. 1999;  354 505-508
  • 11 James H J, Fischer J E. Epinephrine and gut lactate production.  Crit Care Med. 2001;  29 454-455
  • 12 Levy B, Bollaert P-E, Charpentier C. et al . Comparison of norepinephrine and dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and gastric tonometric variables in septic shock: a prospective, randomized study.  Int Care Med. 1997;  23 282-287
  • 13 Salak N, Pajk W, Knotzer H. et al . Effects of epinephrine on intestinal oxygen supply and mucosal tissue oxygen tension in pigs.  Crit Care Med. 2001;  29 367-373
  • 14 Gore D C, Jahoor F, Hibbert J M, DeMaria E J. Lactic acidosis during sepsis is related to increased pyruvate production, not deficits in tissue oxygen availability.  Ann Surg. 1996;  224 97-102
  • 15 Mizock B A. Metabolic derangements in sepsis and septic shock.  Crit Care Clin. 2000;  16 319-336
  • 16 Gutierrez G, Wulf M E. Lactic acidosis in sepsis: a commantary.  Int Care Med. 1996;  22 6-16
  • 17 Mizock B A. The hepatosplanchnic area and hyperlactatemia: a tale of two lactates.  Crit Care Med. 2001;  29 447-449
  • 18 de Backer D, Creteur J, Silva E, Vincent J-L. The hepatosplanchnic area is not a common source of lactate in patients with severe sepsis.  Crit Care Med. 2001;  29 256-261
  • 19 Routsi C, Bardouniotou H, Delivoria-loannidou V, Kazi D, Roussos C, Zakynthinos S. Pulmonary lactate release in patients with acute lung injury is not attributable to lung tissue hypoxia.  Crit Care Med. 1999;  27 2469-2473

Korrespondenzadresse

Priv.-Doz. Dr. med. G. Knichwitz

Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Münster

Albert-Schweitzer Str. 33

48149 Münster

Email: knichwi@uni-muenster.de

    >