Störungen der Magen-Darm-Motilität beim Intensivpatienten und deren Therapie

Zusammenfassung

Die Hemmung der Magen-Darm-Motilität beim kritisch kranken Intensivpatienten ist ein häufiges Problem. Die propulsive intestinale Motilität ist durch eine Vielzahl extrinsisch neuronaler, intrinsisch enterischer sowie humoraler Mechanismen geregelt. Die Ursachen für eine Hemmung der Magen-Darm-Motilität beim Intensivpatienten sind vielfältig und reichen von präexistenten internistischen und neurologischen Erkrankungen, über operative intraabdominelle Eingriffe bis hin zu Pharmaka, die während der Anästhesie, der postoperativen Phase und intensivmedizinischen Behandlung eingesetzt werden und unverzichtbar sind. Hinzu kommt, dass die physiologische Streubreite von Stuhlentleerungen in der Normalbevölkerung sehr variabel ist, von ein- bis zweimal pro Tag bis hin zu einmal pro vier bis fünf Tage. Die Konsequenz aus einem behinderten Vorwärtstransport im Magen-Darm-Trakt ist eine Beeinträchtigung der enteralen Ernährung oder sind Risiken, die sich dann aus einer enteralen Ernährung ergeben könnten. Die Diagnose einer gehemmten Magen-Darm-Motilität beruht auf einem vermehrten gastralen Rückfluss über eine nasogastrale Sonde oder dem Ausbleiben von Stuhlgang. Die Auskultation des Abdomens nach Darmgeräuschen ist ein häufig praktiziertes, aber kein zuverlässiges und aussagefähiges Verfahren. Im Gegensatz zur Vielzahl von Substanzen mit einer inhibitorischen Wirkung auf die Magen-Darm-Motilität, stehen nur wenige Pharmaka mit einer prokinetischen Wirkung zur Verfügung. Häufig gebraucht sind Caerulein, Metoclopramid und Neostigmin sowie Kombinationen dieser Properistaltika. Erythromycin kann in einer Dosierung von 3 × 200 mg pro Tag die Magenentleerung verbessern. Jedoch versagen diese potenten Properistaltika häufig beim septischen Intensivpatienten und bleiben wirkungslos. Neuere In-vitro-Untersuchungen zeigten, dass alle Properistaltika bei fortwährender Dosissteigerung im höheren Dosisbereich selbst eine Hemmung der propulsiven Motilität bewirken können.

Abstract

Inhibition of gastrointestinal motility is a major problem in critically ill patients in the ICU. A variety of extrinsic neural, intrinsic enteric, and humoral mechanisms regulate intestinal motility. Although the reasons for the disturbance of a regular transit of ingested food are heterogeneous and manifold in the different parts of the gastrointestinal tract, all lead to the same consequence. Nutrition via the enteral route is hampered or impossible or continuation of enteral nutrition bears the risk of complications. Besides a broad physiological variability in stool frequency from one to two per day to approximately one per four or five days, specific internal and neurological diseases that compromise propulsive intestinal motility, intraabdominal surgery, drugs used in anaesthesia and in the postoperative period, and pharmacological and non-pharmacological therapeutic strategies applied in intensive care medicine can all contribute to the inhibition of gastrointestinal motility. The diagnosis of impaired gastric emptying or absence of intestinal transit is mainly based on clinical signs or on physical examination of the patient, but these signs are often contradictory in interpretation and, especially, with regard to their clinical relevance. In contrast to the multitude of drugs which inhibit gastrointestinal motility, only a few drugs with a prokinetic action are available for treatment in patients. Caerulein, metoclopramide, neostigmine, as well as combinations of these prokinetic drugs are used to stimulate gastrointestinal motility. However, especially in critically ill patients suffering from sepsis syndrome these agents often fail to exert a propulsive effect. In addition, in vitro all prokinetic agents have shown an inhibitory effect on intestinal motility by themselves when used at high doses.

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