Zusammenfassung
Die Hemmung der Magen-Darm-Motilität beim kritisch kranken Intensivpatienten ist ein
häufiges Problem. Die propulsive intestinale Motilität ist durch eine Vielzahl extrinsisch
neuronaler, intrinsisch enterischer sowie humoraler Mechanismen geregelt. Die Ursachen
für eine Hemmung der Magen-Darm-Motilität beim Intensivpatienten sind vielfältig und
reichen von präexistenten internistischen und neurologischen Erkrankungen, über operative
intraabdominelle Eingriffe bis hin zu Pharmaka, die während der Anästhesie, der postoperativen
Phase und intensivmedizinischen Behandlung eingesetzt werden und unverzichtbar sind.
Hinzu kommt, dass die physiologische Streubreite von Stuhlentleerungen in der Normalbevölkerung
sehr variabel ist, von ein- bis zweimal pro Tag bis hin zu einmal pro vier bis fünf
Tage. Die Konsequenz aus einem behinderten Vorwärtstransport im Magen-Darm-Trakt ist
eine Beeinträchtigung der enteralen Ernährung oder sind Risiken, die sich dann aus
einer enteralen Ernährung ergeben könnten. Die Diagnose einer gehemmten Magen-Darm-Motilität
beruht auf einem vermehrten gastralen Rückfluss über eine nasogastrale Sonde oder
dem Ausbleiben von Stuhlgang. Die Auskultation des Abdomens nach Darmgeräuschen ist
ein häufig praktiziertes, aber kein zuverlässiges und aussagefähiges Verfahren. Im
Gegensatz zur Vielzahl von Substanzen mit einer inhibitorischen Wirkung auf die Magen-Darm-Motilität,
stehen nur wenige Pharmaka mit einer prokinetischen Wirkung zur Verfügung. Häufig
gebraucht sind Caerulein, Metoclopramid und Neostigmin sowie Kombinationen dieser
Properistaltika. Erythromycin kann in einer Dosierung von 3 × 200 mg pro Tag die Magenentleerung
verbessern. Jedoch versagen diese potenten Properistaltika häufig beim septischen
Intensivpatienten und bleiben wirkungslos. Neuere In-vitro-Untersuchungen zeigten, dass alle Properistaltika bei fortwährender Dosissteigerung
im höheren Dosisbereich selbst eine Hemmung der propulsiven Motilität bewirken können.
Abstract
Inhibition of gastrointestinal motility is a major problem in critically ill patients
in the ICU. A variety of extrinsic neural, intrinsic enteric, and humoral mechanisms
regulate intestinal motility. Although the reasons for the disturbance of a regular
transit of ingested food are heterogeneous and manifold in the different parts of
the gastrointestinal tract, all lead to the same consequence. Nutrition via the enteral
route is hampered or impossible or continuation of enteral nutrition bears the risk
of complications. Besides a broad physiological variability in stool frequency from
one to two per day to approximately one per four or five days, specific internal and
neurological diseases that compromise propulsive intestinal motility, intraabdominal
surgery, drugs used in anaesthesia and in the postoperative period, and pharmacological
and non-pharmacological therapeutic strategies applied in intensive care medicine
can all contribute to the inhibition of gastrointestinal motility. The diagnosis of
impaired gastric emptying or absence of intestinal transit is mainly based on clinical
signs or on physical examination of the patient, but these signs are often contradictory
in interpretation and, especially, with regard to their clinical relevance. In contrast
to the multitude of drugs which inhibit gastrointestinal motility, only a few drugs
with a prokinetic action are available for treatment in patients. Caerulein, metoclopramide,
neostigmine, as well as combinations of these prokinetic drugs are used to stimulate
gastrointestinal motility. However, especially in critically ill patients suffering
from sepsis syndrome these agents often fail to exert a propulsive effect. In addition,
in vitro all prokinetic agents have shown an inhibitory effect on intestinal motility by themselves
when used at high doses.
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