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Z Geburtshilfe Neonatol 2001; 205(6): 205-212
DOI: 10.1055/s-2001-19051
ÜBERSICHT

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Geburtsasphyxie - ein immer noch ungelöstes Problem der Perinatalmedizin[1]

Birth asphyxia - an unsolved problem of perinatal medicineH. Schneider
  • Universitäts-Frauenklinik, Inselspital Bern, Bern, Schweiz
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Publication Date:
17 December 2001 (online)

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Zusammenfassung

Die Geburtsasphyxie wird definiert als schwerer Sauerstoffmangel des Feten, der während der Eröffnungs- oder Austreibungsphase der Geburt entsteht. Beim Neugeborenen macht sich die Asphyxie durch eine schwere, v. a. metabolische Azidose im Nabelschnurblut, einen anhaltend erniedrigten Apgar-Score sowie durch funktionelle Störungen, die Ausdruck hypoxischer Schäden verschiedener Organe einschließlich des zentralen Nervensystems sind, bemerkbar. Neben der Morbidität und Mortalität in der Neonatalphase sind auch die Langzeitfolgen von erheblicher Bedeutung. Die Zerebralparese, eine typische postasphyktische psychomotorische Beeinträchtigung im Kindesalter, ist allerdings nur in 10 - 15 % aller nach einer Termingeburt auftretenden CP-Fälle Folge einer bei der Geburt entstehenden hypoxischen Enzephalopathie. Es wurde lange übersehen, dass verschiedene Schwangerschaftspathologien zu Hirnschäden führen können, die ebenfalls mit dem Symptomenkomplex einer Zerebralparese verbunden sind.Akute Sauerstoffversorgungsstörungen können durch eine Kompression der Nabelschnur, eine vorzeitige Lösung der Plazenta oder eine Uterusruptur entstehen und sind in der Regel unschwer an den typischen klinischen Begleiterscheinungen sowie der plötzlich entstehenden Bradykardie der fetalen Herzfrequenz erkennbar. Wenn es gelingt, das Kind notfallmäßig innerhalb von 15 - 20 Minuten nach Einsetzen der Versorgungsstörung zu entbinden, kann die Entstehung eines hypoxischen Hirnschadens in der Regel verhindert werden. Die allmählich während des Geburtsverlaufes entstehende Hypoxie stellt diagnostisch ein sehr viel größeres Problem dar. Die Kardiotokographie (CTG) ist als Überwachungsmethode des Feten in ihrer Zuverlässigkeit wie auch in der Validität zur Erkennung eines sich entwickelnden Sauerstoffmangels umstritten. Bei eindeutig pathologischen Veränderungen des Herzfrequenzmusters findet man in einem Teil der Fälle bereits einen hypoxischen Schaden, so dass der Zeitpunkt für die Schwangerschaftsbeendigung zu spät ist. Suspekte Herzfrequenzalterationen dagegen sind relativ häufig und nur in einem kleinen Prozentsatz entwickelt sich eine ernst zu nehmende Bedrohung des Feten. Auch für die Kombination der kontinuierlichen Herzfrequenzaufzeichnung mit diversen Zusatzuntersuchungen konnte ein Nutzen im Sinne der Vermeidung von hypoxischen Schäden bislang nicht zweifelsfrei gezeigt werden.Zukünftige Anstrengungen müssen sich auf die Zuverlässigkeit der Mustererkennung, die Validierung der Aussage des CTG sowie den Nachweis des Nutzens der Überwachung des Feten während der Geburt zur Vermeidung schwerer Hypoxien mit entsprechenden Folgeerkrankungen konzentrieren.

Birth asphyxia is defined as a severe disturbance of oxygen supply to the fetus, which develops during the first or second stage of labor. The diagnosis is confirmed by a severe metabolic acidosis in the umbilical cord blood, a persistent low Apgar as well as functional disturbances as a result of hypoxic damage in various organs including the central nervous system. Apart from morbidity and mortality in the neonatal phase long term effects are of considerable significance. Only 10 - 15 % of all cerebral palsy cases developing after delivery at term are a consequence of a hypoxic encephalopathy developing during the process of labor and delivery. For a long time it was ignored, that a number of pregnancy pathologies may lead to brain damage, which could also produce the typical symptoms of cerebral palsy.An abrupt disturbance of oxygen supply may be a result of cord compression, a premature separation of the placenta or of rupture of the uterus. These situations are in general easily recognized by typical clinical symptoms together with a sudden drop in fetal heart rate with a persistent bradycardia. In these cases it is only possible to prevent hypoxic brain damage, if the fetus can be delivered by emergency caesarian section within 15 - 20 minutes after the acute event. Diagnosis and evaluation of subacute or chronic forms of insufficient supply of oxygen of the fetus in labor is considerably more difficult. Reliability of continuous heart rate monitoring of the fetus during labor as well as validity of certain heart rate changes for the detection of developing hypoxia is a matter of ongoing dispute. In the presence of clearly pathological heart rate patterns hypoxic damage may already have occurred. Suspicious or “non-reassuring” heart rate alterations are frequent and only in a small percentage a real threat to the fetus in form of severe hypoxia will develop. Up until now there is no clear scientific proof that a combination of continuous fetal heart rate monitoring with additional tests can prevent hypoxic damage to the fetus.Future efforts should be directed towards improving reliability of the description of fetal heart rate patterns, the validity of the information provided by heart rate changes as well as the proof of the benefit of continuous monitoring of the fetus during labor and delivery as a means of preventing severe hypoxia and its consequences to fetal health.

Schlüsselwörter

Fetaler Distress - Asphyxie - fetale Überwachung - Neugeborenen-Enzephalopathie - Zerebralparese

Key words

Fetal distress - asphyxia - fetal monitoring - newborn encephalopathy - cerebral palsy

1 Eingang: 5. 3. 2001
Angenommen nach Revision: 23. 4. 2001

Literatur

1 Eingang: 5. 3. 2001
Angenommen nach Revision: 23. 4. 2001

  • 01 Little  W J. Course of lectures on the deformaties of the human frame.  Lancet. 1843;  1 318-322
    Google Scholar
  • 02 Blair  E, Stanley  F J. Intrapartum asphyxia: A rare cause of cerebral palsy.  J Pediatr. 1988;  112 515-519
    Google Scholar
  • 03 Badawi  N, Kurinczuk  J J, Keogh  J M, Alessandri  L M, O'Sullivan  F, Burton  P R, Pemberton  P J, Stanley  F J. Intrapartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study.  Brit Med J. 1998;  317 1554-1558
    Google Scholar
  • 04 Mac Lennan  A for the International Cerebral Palsy Task Force. A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palsy: international consensus statement.  Brit Med J. 1999;  319 1054-1059
    Google Scholar
  • 05 Dürig  P, Schneider  H. Diagnostik und Möglichkeiten der Prävention der geburts-assoziierten Asphyxie als Ursache der hypoxisch ischämischen Enzephalopathie.  DerGynäkologe. 1998;  31 680-689
    Google Scholar
  • 06 Huch  A, Huch  R, Schneider  H, Rooth  G. Continuous transcutaneous monitoring of fetal oxigenation during labor.  Br J Obstet Gynecol. 1977;  84 (Suppl. 1) 1-37
    Google Scholar
  • 07 Goldaber  K GD, Gilstrap  L G, Leveno  K J, Dax  J S, McIntire  D D. Pathologic fetal acidemia.  Obstet Gynecol. 1991;  78 1103-1107
    Google Scholar
  • 08 Goodwin  T M, Belay  I, Hernandez  P, Durand  M, Paul  R H. Asphyxial complications in the term newborn with severe umbilical acedemia.  Am J Obstet Gynecol. 1992;  162 1506-1512
    Google Scholar
  • 09 Andres  R L, Saade  G, Gilstrap  L C, Wilkins  I, Witlin  A, Slatnik  F, Hankins  G V. Association between umbilical bloodgas parameters and neonatal morbidity and death in neonates with pathologic fetal acedimia.  Am J Obstet Gynecol. 1999;  181 867-871
    Google Scholar
  • 10 Low  M D, James  A, Brian  G, Lindsay  B E, Derrick  E J. Threshold of metabolic acidosis associated with newborn complications.  Am J Obstet Gynecol. 1997;  177 1391-1394
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 11 Helwig  J T, Parer  J T, Kilpatrick  S J, Laros  R J Jr. Umbilical cord blood acid base state: what is normal?.  Am J Obstet Gynecol. 1996;  174 1807-1814
    PubMedGoogle Scholar
  • 12 Sykes  G S, Johnson  P, Ashworth  F, Molloy  P M, Gu  Wei, Stirrat  G M, Turnbull  A C. Do Apgar scores indicate asphyxia?.  Lancet. 1982 Feb 27;  1 (8270) 494-496
    PubMedGoogle Scholar
  • 13 AAP Committee on Fetus and Newborn, ACOG Committee on Obstetric Practice .Use and abuse of the Apgar-score. Pediatrics 1996 98: 141-142
    Google Scholar
  • 14 Heller  G, Kauka  A, Schnell  R, Schroer  A, Goerke  K, Remschmidt  U, Mueller  U, Schmidt  S. Subpartuale Aziditätssteigerung und spätere neurologische und kognitive Entwicklung - eine Evaluation auf Basis von Längsschnittanalysen mit Daten der perinatologischen und der Einschulungsuntersuchungen im Raum Marburg.  Z Geburtsh Neonatol. 1999;  203 PO 14.4
    PubMedGoogle Scholar
  • 15 Handley-Derry  M, Low  J A, Burke  S O, Waurick  M, Killen  H, Derrick  E J. Intrapartum fetal asphyxia and the occurrence of minor deficits in 4 - 8-year-old children.  Dev Med Child Neurol. 1997;  39 508-514
    PubMedGoogle Scholar
  • 16 Robertson  C MT, Finer  N N, Grace  M AG. School performance of survivors of neonatal encephalopathie associated with birth asphyxia at term.  J Pediatr. 1989;  114 743-749
    PubMedGoogle Scholar
  • 17 Jorch  G, Schulte  F J. Die Folgen der perinatalen Asphyxie.  Der Gynäkologe. 1998;  8 690-696
    PubMedGoogle Scholar
  • 18 Parer  J T. Fetal heart rate monitoring.  Lancet. 1979;  2 632-633
    PubMedGoogle Scholar
  • 19 Yeh  S Y, Diaz  F, Paul  R. Ten year experience of intrapartum fetal monitoring in Los Angeles County/University of Southern California Medical Center.  Am J Obstet Gynecol. 1982;  143 496-500
    PubMedGoogle Scholar
  • 20 Quilligan  E J, Paul  R H. Fetal monitoring: Is itworth it?.  Obstet Gynecol. 1975;  45 96-100
    PubMedGoogle Scholar
  • 21 Paneth  N, Kiely  J. The frequency of cerebral palsy: a review of population studies in industrial nations since 1980. In: Stanley FJ, Alberman E (eds). The epidemiology of the cerebral palsies. JB Lippincott, Philadelphia; 1984: 46-56
    Google Scholar
  • 22 Havercamp  A D, Thompson  H E, Mc Fee  J G, Cetrulo  C. The evaluation of continuous fetal heart rate monitoring in high-risk pregnancy.  Am J Obstet Gynecol. 1976;  125 310-320
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 23 Thacker  S B, Stroup  D F, Pererson  H B. Efficacy and safety of intrapartum electronic fetal monitoring: an update.  Obstet Gynecol. 1995;  86 613-620
    PubMedGoogle Scholar
  • 24 Gardosi  J. Systematic reviews: insufficient evidence on which to base medicine.  Br J Obstet Gynecol. 1998;  105 1-5
    PubMedGoogle Scholar
  • 25 Mac Donald  D, Grant  A, Sheridan-Perreira  M, Boylan  P, Chalmers  J. I The Dublin randomized controlled trial of intrapartum fetal heart rate monitoring.  Am J Obstet Gynecol. 1985;  152 524-539
    PubMedGoogle Scholar
  • 26 Mongelli  M, Chung  T H, Chang  A MZ. Obstetric intervention and benefit in conditions of very low prevalence.  Br J Obstet Gynecol. 1997;  104 771-774
    PubMedGoogle Scholar
  • 27 Grant  J M. The reliability of fetal monitoring (Editorial).  Brit J Obstet Gynecol. 1999;  106 VII
    PubMedGoogle Scholar
  • 28 Hefland  M, Marton  K, Ueland  K. Factors involved in the interpretation of fetal monitor tracings.  Am J Obstet Gynecol. 1981;  151 737-742
    PubMedGoogle Scholar
  • 29 Beaulieu  M D, Fabia  J, Leduc  B, Brisson  J, Bastide  A, Blouin  D, et al. The reproducibility of intrapartum cardiotocogram assessments.  Can Med J. 1982;  127 214-216
    PubMedGoogle Scholar
  • 30 Nielson  P V, Stigsby  B, Nickelsoen  C, Nim  J. Intra- and inter-observer variability in the assessments of intrapartum cardiotocograms.  Acta Obstet Gynecol Scand. 1987;  66 421-424
    PubMedGoogle Scholar
  • 31 Borgotta  L, Shrout  P E, Divon  M Y. Reliability and reproducibility of nonstress test readings.  Am J Obstet Gynecol. 1988;  159 554-558
    PubMedGoogle Scholar
  • 32 Parer  J T, King  T. Fetal heart rate monitoring: Is it salvageable?.  Am J Obstet Gynecol. 2000;  182 982-987
    PubMedGoogle Scholar
  • 33 National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop .Electronic fetal heart rate monitoring. Research guidelines for interpretation. Am J Obstet Gynecol 1997 177: 1385-1390
    Google Scholar
  • 34 Dellinger  E H, Boehm  F H, Craine  M N. Electronic fetal heart rate monitoring: early neonatal outcomes associated with normal rate, fetal stress and fetal distress.  Am J Obstet Gynecol. 2000;  182 214-220
    PubMedGoogle Scholar
  • 35 Vintzileos  A M, Antsaklis  A, Varvarigos  I, Papas  C, Sofatzis  I, Montgomery  J T. A randomized trial of intrapartum electronic fetal heart rate monitoring versus intermittent auscultation.  Obstet Gynecol. 1993;  81 899-907
    PubMedGoogle Scholar
  • 36 Maternal and child health consortium .Confidential enquiry into stillbirths and deaths in infancy. Annual Report. HMSO, London; 1994: 5
    Google Scholar
  • 37 Korst  L M, Phelan  J P, Ahn  M O, Martin  G J. Nucleated red blood cells: An update on the marker for fetal asphyxia.  Am J Obstet Gynecol. 1996;  175 843-846
    PubMedGoogle Scholar
  • 38 Gaffney  G, Flavell  V N, Johnson  M et al. Model to identify potentially preventable cerebral palsy of intrapartum origin.  A archiv dis childh. 1994;  73 106-108
    PubMedGoogle Scholar
  • 39 Westgate  J A, Gunn  A J, Gunn  T R. Antecedents of neonatal encephalopathy with fetal acidemia at term.  Br J Obstet Gynecol. 1999;  106 774-782
    PubMedGoogle Scholar
  • 40 Lien  J M, Towers  C V, Quilligan  E J, de Veziana  M, Toohey  J S, Morgan  M A. Term early onset neonatal seizures; obstetric characteristics, etiologic classifications and perinatal care.  Obstet Gynecol. 1995;  85 163-169
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 41 Smith  J, Wells  L, Dodd  K. The continuing fall in incidence of hypoxic-ischaemic encephalopathy in term infants.  Br J Obstet Gynecol. 2000;  107 461-466
    PubMedGoogle Scholar
  • 42 Murphy  K W, Johnson  P, Moorcraft  J, Pattinson  R, Russel  V, Turnbull  A. Birth asphyxia and the intrapartum cardiotocograph.  Br Obstet Gynecol. 1990;  97 470-479
    PubMedGoogle Scholar
  • 43 Spencer  J AD, Badavi  N, Burton  P R, Keogh  J M, Pemberton  P J, Stanley  F J. The intrapartum CTG prior to neonatal encephalopathy at term: case control study.  Br J Obstet Gynecol. 1997;  104 25-28
    PubMedGoogle Scholar
  • 44 Saling  E. Die Blutgasverhältnisse und der Säure-Basen-Haushalt des Foeten bei ungestörtem Geburtsverlauf.  Z Gebh Gynaecol. 1964;  161 262
    PubMedGoogle Scholar
  • 45 Römer  F M. Fetal-Blutanalyse - Pro und Contra.  Gynecol Gebh Rsch. 1997;  37 191-202
    PubMedGoogle Scholar
  • 46 Dildy  G A, Clark  S L, Loucks  C A. Preliminary experience with intrapartum fetal pulse oximetry in humans.  Obstet Gynecol. 1993;  169 1609-1611
    PubMedGoogle Scholar
  • 47 Luttkus  A K, Porath  M, Büscher  U, Eppel  C, Dudenhausen  J W. Diagnostische Bedeutung verschiedener Säure-Basen-Parameter sub partu zur Vorhersage der Hypoxie des Neugeborenen.  Gebh Frauenheilk. 2000;  60 P3.06.05
    PubMedGoogle Scholar
  • 48 Huston  J M, Mueller-Heubach  E. Diagnosis and management of intrapartum reflex fetal heart rate changes.  Clin Perinatol. 1982;  9(2) 325-337
    PubMedGoogle Scholar
  • 49 Lin  C C, Vassallo  B, Mittendorf  R, Dept. Ob/Gyn, Univ. of Chicago. Intrapartum fetal heart rate (FHR) responses to vibroacoustic stimulation (VAS) versus fetal blood pH studies to predict fetal outcome in labor.  Am J Obstet Gynecol. 1999;  180 S91, Abstr. 300
    PubMedGoogle Scholar
  • 50 Keith  R D, Beckley  S, Garibaldi  J M, Westgate  J A, Ifeachor  E C, Greene  K R. A multicenter comparative study of 17 experts and an intelligent computer system for managing labor using the cardiotocogram.  Br J Obstet Gynaecol. 1995;  102 688-700
    PubMedGoogle Scholar

Prof. Dr. med. H. Schneider

Inselspital
Frauenklinik

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3012 Bern

Schweiz

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