Zytokinuntersuchungen im Serum von Patienten mit Induratio penis plastica

Zusammenfassung

Fragestellung: Eine Beteiligung von Zytokinen in der Ätiopathogenese der Induratio penis plastica (IPP) ist bis heute unklar. Es ist denkbar, dass Zytokine als Mediatoren wirken und die Fibrose und die Plaquebildung wie auch die Vaskulitis beeinflussen.

Material und Methode: Bei 26 Patienten mit IPP wurden im peripheren Blut die Zytokine Interleukin-6 (IL-6), Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α), Interferon gamma (IFN-γ) und der Fibroblast Growth Factor basic (bFGF) sowie die Akute-Phase-Proteine C-reaktives Protein (CRP), alpha-1-Antitrypsin (α₁-AT) und alpha-2-Makroglobulin (α₂-MG) gemessen und mit Serumwerten von 26 gesunden Männern verglichen.

Ergebnisse: Die Zytokinspiegel der Patienten waren im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe erniedrigt für IL-6 (nicht signifikant), für TNF-α (p < 0,0001) und für bFGF (p < 0,001) sowie erhöht für IFN-γ (p < 0,05). Die Akute-Phase-Proteine der Patienten zeigten für CRP bei 23,1 % leicht erhöhte und bei 19,2 % bzw. 11,5 % für α₁-AT und α₂-MG erniedrigte Serumwerte.

Schlussfolgerung: Eine Beteiligung von Akute-Phase-Proteinen und Zytokinen in der Ätiopathogenese der IPP ist aufgrund veränderter Serumspiegel der Patienten nachweisbar. Die CRP-Werte der Akute-Phase-Proteine reflektierten einen subakuten bzw. chronischen Entzündungsprozess. Die verringerte Expression der Proteaseinhibitoren α₁-AT und α₂-MG lässt auf eine gesteigerte Proteolyse mit einer möglichen subsequenten Störung des Kollagenstoffwechsels schließen. Eine physiologische Mediatorwirkung von IL-6 auf die Akute-Phase-Proteine war nicht nachweisbar. Signifikant erhöhte Serumspiegel bei den Patienten für IFN-γ bei gleichzeitig signifikant erniedrigten Werten für TNF-α und bFGF könnten auf eine Hemmung der Fibroblastenproliferation und der Kollagenaseproduktion hinweisen. Für ein besseres Verständnis der komplexen Interaktion zwischen den Zytokinen im Pathomechanismus der IPP sind weitere Untersuchungen erforderlich.

Abstract

Purpose: Although the involvement of cytokines in the etiology of Peyronie's disease is unclear, it can be assumed that cytokines act as mediators in fibrosis and plaque development as well as in vasculitis.

Materials and methods: The cytkokines interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interferon gamma (IFN-γ), fibroblast growth factor basic (bFGF) and the acute-phase proteins C-reactive protein (CRP), alpha-1-antitrypsin (α₁-AT), and alpha-2-macroglobulin (α₂-MG) were determined quantitatively in the peripheral blood of 26 patients with Peyronie's diesease. 26 healthy men served as control group.

Results: In comparison to the healthy controls the serum cytokine levels of the patients were reduced for IL-6 (n. s.), for TNF-α (p < 0.0001), and for bFGF (p < 0.001) and elevated for IFN-γ (p < 0.05). The acute-phase proteins of the patients revealed for CRP in 23.1 % slightly elevated serum levels and for α₁-AT and α₂-MG reduced levels in 19.2 % and in 11.5 %, respectively.

Conclusions: Our results suggest the involvement of acute-phase proteins and cytokines in the etiology of Peyronie's disease. Elevated CRP levels in patients reflect subacute or chronic inflammatory processes. Reduction of the protease inhibitors α₁-AT and α₂-MG may lead to elevated proteolysis followed by a subsequent disturbance in collagen metabolism. Mediatory effects of IL-6 on the physiology of acute-phase proteins could not be demonstrated. Serum levels of IFN-γ were significantly elevated in patients while TNF-α and bFGF levels were reduced. This suggests inhibition of fibroblast proliferation and of collagenase production. Further studies will be necessary to understand the complex interaction of cytokines in pathogenesis of Peyronie's disease.

Key words:

Induratio penis plastica - Peyronie's disease - Cytokines - Acute-phase proteins - Fibrosis

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