Z Gastroenterol 2025; 63(05): e351
DOI: 10.1055/s-0045-1809250
Abstracts
3. Hepatologie

Diagnostische und klinische Implikationen eines hohen Milz-zu-Leber-Steifigkeitsverhältnisses bei MASLD – eine prospektive Studie

C Sebesta
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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M Jachs
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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L Hartl
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
4   Christian-Doppler Labor für Portale Hypertension und Leberfibrose, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
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M Schwarz
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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L Balcar
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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B Hofer
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
4   Christian-Doppler Labor für Portale Hypertension und Leberfibrose, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
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N Dominik
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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G Kramer
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
4   Christian-Doppler Labor für Portale Hypertension und Leberfibrose, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
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B Scheiner
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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A Stättermayer
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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B Simbrunner
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
4   Christian-Doppler Labor für Portale Hypertension und Leberfibrose, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
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T Schöchtner
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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F Haimberger
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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N Balutsch
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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M Trauner
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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M Mandorfer
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
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T Reiberger
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
3   LBG Forschungsgruppe MOTION, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
4   Christian-Doppler Labor für Portale Hypertension und Leberfibrose, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
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D Bauer
5   Klinik Ottakring, Innere Medizin IV, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
1   Medizinische Universität Wien, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Innere Medizin III, Wien, Austria
› Institutsangaben
 

Einleitung Leber- (LSM) und Milzsteifigkeit (SSM) stellen nicht-invasive Surrogatmarker der portalen Hypertension (PH) dar, die beide mit dem hepatischen venösen Druckgradienten (HVPG) korrelieren. SSM könnte Einschränkungen von HVPG und LSM bei der Erkennung präsinusoidaler PH-Komponenten überwinden. Wir untersuchten das Verhältnis von SSM zu LSM sowie dessen Beziehung zu HVPG und weiteren PH-Surrogatmarkern, wie Thrombozytenzahl (PLT), Milzdurchmesser und von-Willebrand-Faktor (VWF), in verschiedenen Lebererkrankungsätiologien.

Material und Methodik 314 Patient*innen mit kompensierter Lebererkrankung, die einer HVPG-Messung sowie einer LSM- und SSM-Messung mittels SuperSonic Imagine unterzogen wurden, wurden prospektiv eingeschlossen. Demografische, klinische und labordiagnostische Parameter wurden erfasst.

Ergebnisse Während Patient*innen mit alkoholassoziierter Lebererkrankung (ALD; n=200) höhere 2D-SWE-LSM-Werte (Median: 45,5 kPa) und HVPG-Werte (15,0 mmHg) aufwiesen als Patient*innen mit metabolisch-dysfunktionaler Steatose (MASLD; n=49; 2D-SWE-LSM: 20,9 kPa; HVPG: 12,0 mmHg), zeigte sich kein signifikanter Unterschied in der 2D-SWE-SSM (Median: 58,8 vs. 52,8 kPa; p=0,868). Daher war das SSM/LSM-Verhältnis bei MASLD (1,66) höher als bei ALD (1,28), am höchsten jedoch bei Patient*innen mit vaskulärer Lebererkrankung (3,19; aufgrund nicht-zirrhotischer PH). Nach Anpassung für den HVPG blieb der Milzdurchmesser bei MASLD signifikant größer als bei ALD.

Zusammenfassung Diese Studie zeigt, dass das 2D-SWE-SSM/LSM-Verhältnis je nach Ätiologie der Lebererkrankung variiert. Da MASLD-Patient*innen – nach Anpassung an den Schweregrad der Lebererkrankung – höhere 2D-SWE-SSM/LSM-Verhältnisse und einen größeren Milzdurchmesser als ALD-Patienten aufwiesen, stützen unsere Ergebnisse das Konzept einer präsinusoidalen PH Komponente bei MASLD-Patient*innen.



Publikationsverlauf

Artikel online veröffentlicht:
13. Mai 2025

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