Z Gastroenterol 2025; 63(05): e340
DOI: 10.1055/s-0045-1809237
Abstracts
3. Hepatologie

Dynamik von Leberfunktionsparameter nach 90-tägiger Abstinenz als Prädiktor für Rekompensation und leberbedingte Mortalität bei dekompensierter alkoholassoziierter Zirrhose

J Embacher
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
L Parandian
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
G Semmler
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
L Balcar
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
N Dominik
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
G Kramer
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
4   Christian Doppler Labor für portale Hypertension und Leberfibrose, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
C Sebesta
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
P Thöne
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
L Hartl
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
M Jachs
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
B Simbrunner
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
4   Christian Doppler Labor für portale Hypertension und Leberfibrose, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
M Trauner
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
4   Christian Doppler Labor für portale Hypertension und Leberfibrose, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
M Mandorfer
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
T Reiberger
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
4   Christian Doppler Labor für portale Hypertension und Leberfibrose, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
,
B Hofer
1   Univ. Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
2   Vienna Hepatic Hemodynamic Lab, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
3   Klinische Forschungsgruppe MOTION, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
4   Christian Doppler Labor für portale Hypertension und Leberfibrose, Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
› Author Affiliations
 

Einleitung Alkoholabstinenz kann die Lebersynthesefunktion selbst bei PatientInnen mit fortgeschrittener, dekompensierter alkoholassoziierter Zirrhose verbessern. Die prognostische Wertigkeit dieser verbesserten hepatischen Funktion im dekompensierten Stadium bleibt jedoch unklar.

Material und Methodik Diese Studie inkludierte PatientInnen mit dekompensierter alkoholassoziierter Zirrhose zum Zeitpunkt der Alkoholabstinenz. Die laborchemische Leberfunktion wurde zum Abstinenzzeitpunkt sowie nach 90-tägiger Abstinenz (±30 Tage;=M3) evaluiert. Primäre Endpunkte waren leberbedingte Mortalität und hepatische Rekompensation gemäß Baveno-VII. PatientInnen mit Alkoholrückfall oder Lebertransplantation wurden zensiert ([Abb. 1]).

Zoom
Abb. 1

Ergebnisse Insgesamt wurden 100 PatientInnen eingeschlossen (medianes Alter: 53.7 Jahre; 72% männlich) und über 43.0 Monate (IQR:24.1–55.7) nachbeobachtet. Der mediane MELD betrug zum Abstinenzzeitpunkt 21 (IQR:16–26) und das Albumin lag bei 28.8g/dL (IQR:26.4–31.6). Nach dreimonatiger Abstinenz sank der MELD im Median um 22% (p<0.001) und Albumin stieg um 18% (p<0.001). Im Follow-Up erreichten 24 PatientInnen eine hepatischen Rekompensation, während 16 PatientInnen an leberbedingten Komplikationen verstarben. Eine MELD-Reduktion zu M3 war signifikant mit einer höheren Rekompensations-Wahrscheinlichkeit assoziiert (Subdistribution Hazard-Ratio [SHR] pro -10%: 1.24, p=0.005), während der Albumin-Anstieg keinen signifikanten Einfluss hatte (SHR pro+10%: 1.09, p=0.170). Sowohl eine MELD-Reduktion als auch ein Albumin-Anstieg waren mit einem verringerten Risiko für leberbedingte Mortalität assoziiert (MELD-SHR pro -10%: 0.80, p=0.001; Albumin-SHR pro+10%: 0.71, p=0.007). Im Gegensatz dazu waren weder MELD noch Albumin zum Abstinenzzeitpunkt allein prädiktiv für hepatische Rekompensation (MELD-SHR: 1.02, p=0.330; Albumin-SHR pro mg/dL: 0.99, p=0.820) oder leberbedingte Mortalität (MELD-SHR: 1.03, p=0.430; Albumin-SHR pro mg/dL: 1.06, p=0.240).

Zusammenfassung Eine Verbesserung von MELD und Albumin nach dreimonatiger Alkohol-Abstinenz bei dekompensierter alkoholassoziierter Zirrhose, als Zeichen einer verbesserten hepatischen Syntheseleistung, ist entscheidend für die weitere PatientInnen-Prognose: Ein M3 MELD-Abfall bzw. M3 Albumin-Anstieg ist mit einer höheren Rekompensations-Wahrscheinlichkeit und einer reduzierten leberbedingten Mortalität assoziiert.



Publication History

Article published online:
13 May 2025

© 2025. Thieme. All rights reserved.

Georg Thieme Verlag KG
Oswald-Hesse-Straße 50, 70469 Stuttgart, Germany