Poster Neuroradiologie Scan 1-2018

Abbildung 1: Soporöser 21-jähriger Patient, der im Rahmen eines Verkehrsunfalls aus ungeklärter Ursache und Geschwindigkeit über die zentrale Notaufnahme eingeliefert wurde. Die initiale Polytraumaspirale zeigte keine akuten Traumafolgen, jedoch bestand eine mediastinale und retroperitoneale Lymphadenopathie, eine kleine Kaverne im rechten Lungenoberlappen und multiple pulmonale Vernarbungen. Aufgrund rezidivierender Epilepsien im klinischen Verlauf wurde eine ergänzende MRT des Neurokraniums durchgeführt. In der bereits durchgeführten Lungenbiopsie ergab sich die Diagnose einer pulmonalen Manifestation einer Sarkoidose, somit lag die Verdachtsdiagnose einer Neurosarkoidose auf der Hand. Differenzialdiagnostisch ist der bildmorphologische Befund auch mit einer Neurotuberkulose vereinbar. a–c Der Befall des Gehirns löst ödematöse Veränderungen aus, die auf FLAIR- und T2w-Aufnahmen hyperintens zur Darstellung kommen und einem vasogenen Ödem entsprechen, d. h. ohne Diffusionseinschränkung. Die Granulome selbst sind im T2w-Bild hypointens. Kleinere Granulome lassen sich im Nativbild häufig nur durch ihr perifokales Ödem erkennen. d Die Granulome sind in der nativen T1-Wichtung meist isointens. e, f Es zeigt sich in der T1w Aufnahme nach KM-Gabe eine typische, kräftige und homogene KM-Anreicherung der Granulome, sowie eine ausgedehnte, basal betonte leptomeningeale/subarachnoidale Sarkoidose mit einem linearen Enhancement auf der Oberfläche des Hirnstamms und feinnodulären sulkalen Anreicherungen. Multiple, etwas größere Granulome im infratentoriellen Subarachnoidalraum. [Autoren: Friederike Austein, Patrick Langguth, Monika Huhndorf, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Klinik für Radiologie und Neuroradiologie]

Abbildung 2: Über die Ambulanz erfolgt die Vorstellung einer 53-jährigen Patientin mit akut fluktuierenden Aphasien seit mehreren Tagen. Anamnestisch war die Patientin bereits vor 1 Monat im Rahme eines auswärtigen Krankenhausaufenthalts aufgrund zerebraler Embolien untersucht worden, wobei eine kardiale Genese ausgeschlossen wurde. Zusätzlich war eine Coombs-negative hämolytische Anämie bekannt. Bildmorphologisch (CT/MRT) bestand das Bild eines mehrzeitigen zerebralen Embolieschauers, ohne Anhalt für eine Vaskulitis oder relevanter Stenosen der hirnversorgenden Arterien. Aufgrund der hämolytischen Anämie erfolgte eine ausführliche interdisziplinäre Abklärung, insbesondere auch unter Berücksichtigung einer paraneoplastischen Genese, welche im Rahmen einer ergänzenden Thorax-Abdomen-CT ausgeschlossen werden konnte. Zum aktuellen Untersuchungszeitpunkt wurde unter Berücksichtigung der Befunde insbesondere auch eine thrombotisch-thrombozytopenische Purpura diskutiert, welche im Verlauf jedoch laborchemisch ausgeschlossen werden konnte. Aufgrund einer zunehmenden klinischen Verschlechterung sowie einer persistierenden Anämie erfolgte eine erneute Abklärung möglicher kardialer Emboliequellen, mit dem Ergebnis einer nun deutlich abgrenzbaren, infektiösen und destruierenden Aortenklappenendokarditis, damit a. e. ursächlich für die multifokalen embolischen Infarkte. a In der initialen CT-Untersuchung imponierten multiple hypodense, linkshemisphäral betonte flaue Marklagerveränderungen. b–f In der ergänzende MRT-Untersuchung waren hierzu korrespondierende, im Verlauf progrediente multiple punktförmige Diffusionsstörungen (b, c) abzugrenzen, subkortikal betont, mit zusätzlichen T2w-Verlängerungen (d) und mit dem Bild eines vasogenen Ödems (e), sowie anteiligen flauen Schrankenstörungen in den Infarktarealen abzugrenzen (f), insgesamt mit dem Bild eines mehrzeitigen zerebralen Embolieschauers. [Autoren: Friederike Austein, Patrick Langguth, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Klinik für Radiologie und Neuroradiologie]