Neuropathologische Veränderungen nach intranasaler Infektion mit Rifttalfieber-Virus – ein murines Modell für die humane Enzephalitis

Einleitung Eine Infektion mit dem Rifttalfieber-Virus (RVFV) kann beim Menschen zu einer schweren Enzephalitis führen. Die IFN-I-Antwort (IFN-I = Typ-I-Interferon) spielt eine zentrale Rolle in der Virusabwehr, die Bedeutung der einzelnen Zellpopulationen im zentralen Nervensystem (ZNS) für die Pathogenese ist bisher jedoch nicht im Detail geklärt.

Material und Methoden C57BL/6-Mäuse wurden intranasal mit 10³ bis 10⁴ PFU RVFV Clone 13 oder einem Placebomedium infiziert und bis zu 21 Tage post infectionem beobachtet. Läsionen und Virusverteilung wurden mittels histologischer und immunhistochemischer Untersuchung (IHC) analysiert.

Befunde Läsionen im ZNS, die sich v. a. als Nekrosen darstellten, wurden vorrangig im Hirnstamm (ventrales Corpus striatum, Hypothalamus, Medulla oblongata) beobachtet. Einige der infizierten Mäuse wiesen eine Meningitis auf. Untersuchungen mittels IHC ergaben eine intra- und periläsionale Anhäufung von RVFV-Antigen.

Schlussfolgerungen Die beobachteten Läsionen lassen auf eine erfolgreiche Ausprägung einer RVFV-induzierten Enzephalitis im Mausmodell schließen. Mit diesem Modell soll weitergehend die Krankheitsausprägung an Mausstämmen untersucht werden, die zelltypspezifische IFN-I-Rezeptordefizienzen in Neuronen, Astrozyten oder Mikroglia aufweisen.

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Article published online:
22 June 2021