Abstract
Purpose: To determine whether ventricular diastolic dysfunction contributes to the pathogenesis
of fetal cardiac failure due to fetal anemia using fetal Hb Bart’s disease as a live
model and cardio-STIC-M as a diagnostic tool.
Materials and Methods: Color cardio-STIC volume datasets were acquired from fetuses at risk for Hb Bart’s
disease during 18 – 22 weeks of gestation and normal pregnancies and pregnancies with
hydrops fetalis caused by Hb Bart’s disease at 28 – 32 weeks. The volumes were analyzed
off-line for velocity propagation (Vp) of the right and left ventricles to assess
ventricular diastolic function using color cardio-STIC-M.
Results: The Vp for the right and left ventricles was studied in fetuses at 18 – 22 weeks,
including 64 normal fetuses (group 1) and 22 fetuses with Hb Bart’s disease (group
2), and in fetuses at 28 – 32 weeks, including 22 normal fetuses (group 3) and 16
fetuses with Hb Bart’s hydrops fetalis (group 4). The Vp of the fetuses in group 1
and group 2 was not significantly different. However, the Vp for the right and left
ventricles in group 4 was significantly lower than in group 3 (19.02 vs. 9.78, p < 0.001;
and 20.24 vs. 13.40, p < 0.001, respectively). The inter-observer variability had
fair agreement with the intra-class correlation coefficient of 0.531 (95 % CI 0.393 – 0.646,
p < 0.001).
Conclusion: Hydrops fetalis secondary to fetal anemia is initially caused by hypervolemia rather
than ventricular diastolic dysfunction while ventricular diastolic compromise is a
late occurring consequence of persistent hypervolemia, different from the mechanism
of hydropic changes caused by cardiac causes.
Zusammenfassung
Ziel: Trägt die ventrikuläre diastolische Dysfunktion zur Pathogenese der fetalen Herzinsuffizienz
aufgrund einer fetalen Anämie bei oder nicht. Hierfür wurde die Hb Bart’s Krankheit
als Modell und das cardio-STIC-M Verfahren als diagnostische Methode eingesetzt.
Material und Methoden: Farb-cardio-STIC Volumendatensätze wurden von Feten mit Risiko für Hb Bart’s Krankheit
in der 18 – 22 SSW und von normalen Schwangerschaften in der 28 – 32 SSW sowie solchen
mit Hydrops fetalis durch Hb Bart’s Krankheit aufgenommen. Die Volumen wurden off-line
für die Phasengeschwindigkeit (Vp) der rechten und linken Ventrikel zur Bewertung
der ventrikulären Funktion mittels Farb-cardio-STIC-M analysiert.
Ergebnisse: Vp für die rechten und linken Ventrikel wurden bei Feten der 18 – 22 SSW, davon 64
normale Feten (Gruppe1) und 22 Feten mit Hb Bart’s Krankheit (Gruppe 2) sowie bei
Feten der 28 – 32 SSW davon 22 normale Feten (Gruppe 3) und 16 Feten mit Hb Bart’s
Hydrops fetalis (Gruppe 4) untersucht. Die Vp von Feten der Gruppen 1 und 2 zeigte
keine signifikanten Unterschiede. Allerdings war die Vp der rechten und linken Ventrikel
bei Gruppe 4 signifikant niedriger (9,78 und 13,40) als in Gruppe 3 (19,02 und 20,24;
p < 0,001). Die Intraobserver-Variabilität zeigte eine gute Übereinstimmung mit einem
Intraklasse-Koeffizienten von 0,531 (95 % CI 0,393 – 0,646, p < 0,001).
Schlussfolgerung: Der sekundäre durch fetale Anämie bedingte Hydrops fetalis wird in erster Linie durch
die Hypervolämie und weniger durch eine ventrikuläre diastolische Dysfunktion hervorgerufen,
wobei eine ventrikuläre diastolische Gefährdung eine spät auftretende Folge der andauernden
Hypervolämie ist und sich vom Mechanismus hydropischen Veränderungen durch kardiale
Ursachen unterscheidet.
Key words Hb Bart’s disease - spatio-temporal image correlation - ventricular diastolic function
- prenatal diagnosis
