Die Immunreaktion im Abortgeschehen – Interaktion von Immunzellen untereinander und mit der Umgebung im Bereich der Plazenta und der Zusammenhang mit dezidualen Mikrothrombosen

Einleitung: Zu den häufigsten Komplikationen während der Frühschwangerschaft zählen Aborte. Die Wahrscheinlichkeit für eine Frau im gebärfähigen Alter einen Abort zu erleiden liegt zwischen 25 und 50% [1], wobei die Ursache von Aborten in ca. 50% unklar ist [1]. Es gibt bereits konkrete Hinweise auf die Beteiligung diverser Immunzellen wie z. B. M1 Makrophagen [2], Th1-T-Zellen [3] und regulatorische T-Zellen [4] am Abortgeschehen, jedoch deren Interaktion unklar. In diesem Zusammenhang ist – in Angrenzung zur Immunologie – eine beschriebene mögliche Ursache von Aborten die Mikrothrombose dezidualer Gefäße, da vermehrt Thromben in dezidualem Abortmaterial gefunden wurden [5].

Ziele: Charakterisierung der Interaktion von regulatorischen T-Zellen und Makrophagen, sowie die Darstellung dezidualer Thrombosen und Vergleich der Th1- und Th2-Zellantwort in der normalen und gestörten Frühschwangerschaft.

Material und Methoden: Es werden in Paraffin eingebettete Plazenta-Proben von Aborten und augenscheinlich gesunden Schwangerschaften bis zur 12. Schwangerschaftswoche, auf die Interaktion von regulatorischen T-Zellen (FoxPp3) und Makrophagen (CD68) und Th1- (CD4/Stat4) sowie Th2-Zellen(CD4/Stat5) mittels Immunfloureszenzfärbungen untersucht. Des Weiteren wird das Gewebe auf das Vorhandensein von Mikrothrombosen in dezidualen Gefäßen analysiert und auf einen möglichen Zusammenhang einer Immunzellaktivierung.

Ergebnisse: noch ausstehend.

Zusammenfassung/Ausblick: Die Interaktion maternaler und fetaler Zellen, sowie die Regulation und das Gleichgewicht zwischen maternaler Immunantwort und immunsupressiven Faktoren, sind zentrale Punkte der Erforschung möglicher Ursachen von Aborten. Ein Zusammenhang zur Bildung von Mikrothrombosen durch aktivierte Immunzellen wurde bei Aborten bisher nicht beschrieben, jedoch mehrfach im Bereich systemischer Infektion sowie der Tumorbiologie [6]. Dieser Ansatz und die Erforschung der Mechanismen könnte mögliche Ursachen aufdecken, um in Zukunft präventive Maßnahmen ergreifen zu können.

Publication History

Article published online:
14 July 2020

• Literatur

• 1 Rai R, Regan L. Recurrent miscarriage. The Lancet 2006; 368(9535): 601-611
• 2 Kolben T. et al. PPARγ Expression Is Diminished in Macrophages of Recurrent Miscarriage Placentas. International journal of molecular sciences 2018; 19 (07) 1872
• 3 Gao Y, Wang PL. Increased CD56 (+) NK cells and enhanced Th1 responses in human unexplained recurrent spontaneous abortion. Genet Mol Res 2015; 14 (04) 18103-18109
• 4 Freier CP. et al. Expression of CCL22 and Infiltration by Regulatory T Cells are Increased in the Decidua of Human Miscarriage Placentas. American Journal of Reproductive Immunology 2015; 74 (03) 216-227
• 5 Kwak-Kim J, Yang KM, Gilman-Sachs A. Recurrent pregnancy loss: a disease of inflammation and coagulation. The journal of obstetrics and gynaecology research 2009; 35 (04) 609-622
• 6 Engelmann B, Massberg S. Thrombosis as an intravascular effector of innate immunity. Nature Reviews Immunology 2013; 13 (01) 34