Zeitschrift für Phytotherapie 2019; 40(S 01): S9
DOI: 10.1055/s-0039-1697264
Plenarvorträge
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Schlafstörungen: klinisches Multitargeting mit pflanzlichen Zubereitungen als Behandlungsalternative

S Pickartz
1  Schaper & Brümmer GmbH & Co. KG, Salzgitter, Deutschland
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Publication Date:
09 September 2019 (online)

 

Unter Insomnien leiden 10 – 30% der Gesamtbevölkerung; Frauen sind doppelt so häufig wie Männer betroffen [1]. Da Schlafstörungen mit reduzierter Lebensqualität, erhöhtem Morbiditäts- (kardio-metabolische und psychiatrische Erkrankungen) und Mortalitätsrisiko einhergehen, ist Handlungsbedarf angezeigt [2]. Synthetische Schlafmittel zeichnen sich durch vielfältige Nebenwirkungen aus [1]. Eine gut verträgliche, auch langfristig anwendbare Alternative zur Insomnie-Therapie bieten Phytopharmaka, z.B. Extrakte aus Baldrian (BE), Hopfen (HE) und Melisse (ME) [1]. Als Vielstoffgemische haben sie zudem den Vorteil, gleich mehrere Targets zu bedienen, welche die Schlafregulation beeinflussen.

BE wirkt agonistisch am Adenosin-A1-Rezeptor, hemmt die Adenosin-Wiederaufnahme und fördert so die Schlafeinleitung [1, 3, 4]. Die Wiederaufnahmehemmung und verstärkte Freisetzung von Gamma-Aminobuttersäure (GABA) durch BE sowie dessen Bindung am GABAA-Rezeptor führen zu einer Arousalhemmung, die sich in beruhigenden, schlaffördernden und angstlösenden Effekten äußert [1, 3]. BE bzw. dessen Lignane binden auch an Serotonin (5-HT)5a und 5-HT1a-Rezeptoren, die eine Rolle bei der Schlafeinleitung und Angstreaktionen spielen [1, 3]. BE interagiert zudem mit Glutamatrezeptoren, was sedierende, anxiolytische und neuroprotektive Wirkungen erklären kann [3, 5]. HE aktiviert Melatonin (ML)1 und ML2-Rezeptoren, die für die zirkadiane Rhythmik und Schlafinduktion relevant sind [1, 6]. HE-Inhaltsstoffe binden und modulieren die Sedation und Anxiolyse vermittelnden GABAA-Rezeptoren [1, 6, 7]. HE bindet auch an 5-HT6-Rezeptoren, die eine Rolle bei Depressionen, Schlafstörungen und kognitiven Prozessen spielen [1, 8]. ME hemmt die GABA-Transaminase, was zu erhöhten GABA-Spiegeln führt [1, 9]. Auch am GABAA-Rezeptor erweist sich ME als aktiv [1]. ME inhibiert zusätzlich die Acetylcholin (ACh)-Esterase und bindet an nikotinerge und muskarinerge ACh-Rezeptoren, was sich kognitionsfördernd auswirkt [1, 9, 10]. BE, HE und ME wirken zudem antioxidativ und antiinflammatorisch [4, 7, 10]. Dies könnte zu den positiven Effekten der Phytopharmaka beitragen, da entzündliche Vorgänge in die Genese von Schlafstörungen und deren Folgeerkrankungen involviert sind [2, 11].

BE, HE und ME greifen an verschiedenen Zielstrukturen an, die beruhigende und schlaffördernde Effekte vermitteln. Kombinationen daraus erweitern das Multitargeting nochmals. Klinisch bessern sich hierdurch Ein- und Durchschlafstörungen, Schlafqualität, nervöse Unruhe und Angstsymptome, Erschöpfung, kognitive Beeinträchtigungen und psychosomatische Begleitsymptome [1]. So erweisen sich Phytopharmaka im Vergleich zu synthetischen Schlafmitteln nicht nur als verträglicher, sondern werden auch der komplexen Ätiologie von Schlafstörungen und deren Komorbiditäten besser gerecht.

Literatur:

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