Die Expression des PGE2-Rezeptors 2 (EP2) in Plazenten des ersten Trimenons bei Frauen mit rezidivierenden Aborten

Ziel:

Rezidivierende Fehlgeburten (RM) sind definiert als zwei oder mehr Verluste einer klinisch etablierten intrauterinen Schwangerschaft. Trotz jahrelanger Forschung sind RM nach wie vor eine klinische Herausforderung für Patienten und Ärzte, deren Ätiologie nach wie vor kaum verstanden wird. Es hat sich gezeigt, dass Prostaglandin E2 (PGE2) an der Regulierung des Immungleichgewichts in der frühen Schwangerschaft beteiligt ist. In unserer vorliegenden Studie haben wir hier analysiert, ob eine gestörte Expression des Prostaglandin E2 Rezeptors EP2 an RM beteiligt ist.

Materialien und Methoden:

Es wurden 19 Patienten mit rezidivierenden Aborten und 19 gesunde schwangere Frauen, die sich einem geplanten Abbruch unterzogen, ausgewählt. Immunhistochemische Färbungen und eine semi-quantitative Bewertung wurden verwendet, um die EP2-Expression zu analysieren. Eine Immunfluoreszenz-Doppelfärbung unter Verwendung von HLA-G als Trophoblastenmarker und Prolaktin als dezidualer Stromazellenmarker wurde verwendet, um EP-2 exprimierende Zellen im ersten Trimester Decidua zu identifizieren.

Ergebnisse:

Es zeigte sich, dass die EP2-Expression bei Frauen mit RM im Vergleich zu Normalschwangerschaften bei Plazenten im ersten Trimenon mittels Immunhistochemie signifikant erhöht war. Die Doppelimmunfluoreszenz zeigte, dass EP2 vorwiegend im Zytoplasma von Stromazellen in der Dezidua exprimiert wurde.

Diskussion:

Die Ergebnisse unserer Untersuchungen zeigten, dass der Prostaglandinrezeptor EP2 in Plazenten des ersten Trimenons bei RM Patientinnen dereguliert ist. Da wir bereits wissen, dass Prostaglandine die Trophoblastenfunktion regulieren, könnte EP2 ein potenzielles therapeutisches Ziel für die Behandlung von RM Patientinnen sein.