Diabetologie und Stoffwechsel 2019; 14(S 01): S22
DOI: 10.1055/s-0039-1688170
Freie Vorträge
Typ-2-Diabetes und Komplikationen
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Strukturelle Nervenläsionen bei Diabetes Typ 2 sind mit niedrigem Serumcholesterin assoziiert

J Jende
1   Universitätsklinikum Heidelberg, Neuroradiologie, Heidelberg, Germany
,
J Groener
2   Universitätsklinik Heidelberg, Innere Medizin 1, Heidelberg, Germany
,
Z Kender
2   Universitätsklinik Heidelberg, Innere Medizin 1, Heidelberg, Germany
,
S Kopf
2   Universitätsklinik Heidelberg, Innere Medizin 1, Heidelberg, Germany
,
P Nawroth
2   Universitätsklinik Heidelberg, Innere Medizin 1, Heidelberg, Germany
,
M Bendszus
2   Universitätsklinik Heidelberg, Innere Medizin 1, Heidelberg, Germany
,
F Kurz
2   Universitätsklinik Heidelberg, Innere Medizin 1, Heidelberg, Germany
› Author Affiliations
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Publication History

Publication Date:
07 May 2019 (online)

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Hintergrund:

Die Senkung des Serumcholesterins mittels Statinen ist bei Patienten mit Typ 2 Diabetes eine etablierte Behandlung zur Prävention vaskulärer Komplikationen. Klinische Studien zur Auswirkung der Statintherapie auf die Entwicklung einer diabetogenen Polyneuropathie erbrachten heterogene Ergebnisse. Ziel dieser Studie war es, mittels 3 Tesla Hochfeld-Magnetresonanzneurografie den Strukturellen Nervenschaden bei Typ 2 Diabetikern mit und ohne Statintherapie zu quantifizieren.

Methoden:

Bei insgesamt 100 Patienten mit Diabetes Typ 2 (32 Frauen, 68 Männer; 52 unter Statintherapie, 48 Statin-naiv; durchschnittliches Alter: 64,6 ± 0,9 Jahre) wurde eine Magnetresonanzneurografie des Nervus ischiadicus rechts mittels einer fettunterdrückten, T2-gewichteten Turbospinecho-Sequenz durchgeführt. Im Anschluss wurde mittels eines halbautomatisierten Verfahrens zur Nervensegmentierung die prozentuelle Läsionslast des Nerven berechnet. Die gewonnen Daten wurden mit klinischen, serologischen und elektrophysiologischen Parametern korreliert.

Ergebnisse:

Die Läsionslast des N. ischiadicus korrelierte positiv mit dem Neuropathy Dissability Score (NDS; r = 0.31; p = 0.005), und dem Neuropathy Severity Score (NSS; r = 0.23; p = 0.028). Es bestand eine negative Korrelation der Läsionslast mit dem Gesamtcholesterin (r =-0.41; p < 0.001), dem HDL Cholesterin (r =-0.30; p = 0.006), dem LDL Cholesterin (r =-0.33; p = 0.003), sowie mit der Nervenleitgeschwindigkeit und der Amplitude des N. tibialis (r =-0.33; p = 0.014 und r =-0.31; p = 0.020) und des N. peroneus (r =-0.51; p < 0.001 und r =-0.28; p = 0.034). Weiter zeigte sich eine positive Korrelation zwischen der Läsionslast und der Simvastatin-äquivalenten Statindosis (r = 0.39; p = 0.005).

Interpretation:

Die vorliegenden Ergebnisse legen nahe, dass eine Senkung des Serumcholesterins mittels Statinen die Nervenschädigung bei diabetogener Polyneuropathie verstärken kann. Diese Ergebnisse sind insbesondere hinsichtlich der Einführung von PCSK9-Inhibitoren zur Cholesterinsenkung bei Typ 2 Diabetes von Bedeutung, da diese im Vergleich zu Statinen eine stärkere Senkung des Serumcholesterins ermöglichen.