Traumatismo cranioencefalico leve com diminuição do peptidio natriurético cerebral

Introdução: Evidências mais recentes demonstram que a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS) é a causa mais comum de hiponatremia relacionada ao traumatismo cranioencefalico (TCE). A SCPS foi previamente estudada e definida como uma entidade diferente da Síndrome de Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético (SIADH). O principal fator que as diferencia é a depleção do volume de fluido extracelular encontrada exclusivamente na SCPS. Esta distinção é importante, uma vez que o tratamento de SIADH, com a restrição de fluidos, pode exacerbar a condição de SCPS e agravar ainda mais a lesão cerebral. Paciente masculino, 35 anos, foi atropelado por moto, perda de consciência, desorientação temporoespacial e amnésia pós-traumática. Encaminhado a este serviço com Escala do Coma de Glasgow (ECGla) 14 na cena, hemodinamicamente estável. No Hospital, ECGla 15, sem déficits motores com otorragia esquerda. Tomografia de crânio inicial: pequenas contusões subfrontais e hemorragia meníngea em cisterna opticoquiasmática e fratura temporal esquerda, cruzando o seio transverso e suspeita de trombose em angiotomografia. Angioressonância venosa com sinais de trombos, porém, sem oclusão ou comprometimento do fluxo sanguíneo no seio transverso. Recebeu alta ambulatorial no 5° dia da internação. No 5° dia após a alta, retorna ao PS com queixa de 3 episódios de crise convulsiva generalizada, agitação e confusão mental. Diagnosticado hiponatremia hipovolêmica determinada por exames laboratoriais que mostraram: Na = 117 (hiponatremia); K = 3 (reduzido); Uréia = 17 (normal); Cr = 0,53 (normal); Hb = 14,8 (normal); Ht = 38 (normal); Sódio urinário em 24h = 357 mEq/Vol (aumentado). Osmolaridade Sérica = 252 (normal). Elevação do Brain Natriuretic Peptide (BNP) sérico = 18 pg/mL (normal até 15 pg/mL) A etilogia desta hiponatremia foi atribuída a SCPS, evidenciada pelo excesso do nível sérico de BNP e pela hipovolemia clínica (pressão venosa central baixa) diferenciada da SIADH pelos critérios: pressão venosa central elevada e BNP normal. Após reposição volêmica e eletrolítica e administração de fenitoína, o paciente evoluiu com controle das crises e normalização da agitação psicomotora, tendo recebido alta para seguimento ambulatorial.

Conclusão: O correto diagnóstico clínica e laboratorial, permite o tratamento precoce e seguro. O conhecimento dessa entidade clínica e diferenciação com a SIADH permitem o tratamento específico e desfecho favorável ao paciente.