Z Gastroenterol 2018; 56(08): e305-e306
DOI: 10.1055/s-0038-1668930
Kurzvorträge
Gastroenterologische Onkologie
Ösophagus- und Magenkarzinom: Risiko- und Prognosefaktoren – Freitag, 14. September 2018, 09:25 – 10:37, 21a
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

HER2 Expression und Amplifikation als prognostisch günstiger Marker im ösophagealen Adenokarzinom

Gastrointestinal Cancer Group Cologne (GCGC)
PS Plum
1   Uniklinik Köln, Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Tumorchirurgie, Köln, Deutschland
,
M Krämer
2   Uniklinik Köln, Institut für Pathologie, Köln, Deutschland
,
H Alakus
1   Uniklinik Köln, Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Tumorchirurgie, Köln, Deutschland
,
SH Chon
1   Uniklinik Köln, Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Tumorchirurgie, Köln, Deutschland
,
F Berlth
1   Uniklinik Köln, Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Tumorchirurgie, Köln, Deutschland
,
T Zander
3   Uniklinik Köln, Klinik für Innere Medizin I, Köln, Deutschland
,
R Büttner
2   Uniklinik Köln, Institut für Pathologie, Köln, Deutschland
,
E Bollschweiler
1   Uniklinik Köln, Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Tumorchirurgie, Köln, Deutschland
,
AH Hölscher
4   Agaplesion Markus Krankenhaus, Zentrum für Ösophagus und Magenchirurgie, Frankfurt am Main, Deutschland
,
CJ Bruns
1   Uniklinik Köln, Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Tumorchirurgie, Köln, Deutschland
,
F Gebauer
1   Uniklinik Köln, Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Tumorchirurgie, Köln, Deutschland
,
A Quaas
2   Uniklinik Köln, Institut für Pathologie, Köln, Deutschland
,
H Löser
2   Uniklinik Köln, Institut für Pathologie, Köln, Deutschland
› Institutsangaben
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
13. August 2018 (online)

 

Einleitung:

Die Überexpression/Amplifikation der Tyrosinkinase HER2 (auch: ERBB2 bzw. HER2/neu) führt zur gesteigerter Zellteilung, supprimiert die Apoptose und ist in verschiedenen Tumorerkrankungen mit einer schlechteren Prognose assoziiert. Dementsprechend ist die pharmakologische Manipulation von HER2 im Mamma- und Magenkarzinom bereits gut etabliert. Hinsichtlich des Einflusses von HER2 im ösophagealen Adenokarzinom (EAC) existierten derzeit jedoch kontroverse Ergebnisse, da bei den meisten Studien in diesem Zusammenhang keine suffiziente Differenzierung zwischen Karzinomen des Ösophagus, des ösophagealen Übergangs und des Magens erfolgt.

Ziele:

Das Ziel dieser Studie war die Analyse der prognostischen Bedeutung von HER2 im EAC. Hierzu wurde die HER2-Expression mit den zugehörigen klinisch-pathologischen Daten der Patienten korreliert.

Methodik:

Es wurden 620 Patienten mit EAC, die sich zwischen 1997 und 2013 einer transthorakalen thorakoabdominellen Ösophagektomie unterzogen, betrachtet. Hierzu wurden Tissue Micro Arrays (TMA) von bis zu 12 Biopsien pro Einzeltumor angefertigt und deren HER2-Expression mittels Immunhistochemie (IHC) entsprechend den Leitlinien analysiert. Zusätzlich wurde die Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) für HER2-positive Tumoren (IHC score 2+) durchgeführt. Anschließend wurde der detektierte HER2-Status mit den entsprechenden klinisch-pathologischen Daten der Kohorte korreliert.

Ergebnis:

In 59 Tumoren (11,7%) aller betrachteten EAC wurde HER2 detektiert (IHC score 3+ oder IHC score 2+ mit Genamplifikation). Diese HER2-positiven Fälle wiesen ein signifikant besseres Gesamtüberleben im Vergleich zu den HER2-negativen Tumoren auf (Median: 55,0 vs. 22,7 Monate, p < 0,0001). Die HER2-Überexpression war zudem mit frühen Tumorstadien (pT1/pT2, p = 0,038), besserer Tumordifferenzierung (G1/G2, p = 0,029) und dem Fehlen von Lymphknotenmetastasen (pN0, p = 0,03) assoziiert.

Schlussfolgerung:

Diese Untersuchung zeigte einen prognostisch günstigen Einfluss einer HER2-Überexpression beim EAC und widerspricht damit den bisherigen Erkenntnissen beim Magen- oder Mammakarzinom. HER2-Positivität korrelierte mit besserer Grading des Tumors (G1/G2) und scheint demnach ein nutzbarer Marker für die Differenzierung dieser Tumorentität zu sein.