Der Vitamin-D-Mangel ist mit der hepatischen Dekompensation und systemischen Entzündung bei Patienten mit Leberzirrhose assoziiert: Ergebnisse einer prospektiven Kohortenstudie

Hintergrund:

Vitamin D hemmt entzündliche Signalwege und unterstützt die Integrität der Darmbarriere.

Ziel:

Evaluation des Vitamin-D-Mangels als möglicher Risikofaktor für eine hepatische Dekompensation bei Patienten mit Leberzirrhose und der Zirrhose-assoziierten systemischen Inflammation.

Methoden:

Ambulante Patienten der Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie des Universitätsklinikums Frankfurt mit fortgeschrittener Leberfibrose und Zirrhose wurden in diese prospektive Studie eingeschlossen. 25-Hydroxyvitamin D (25(OH)D3)-Serumkonzentrationen wurden quantifiziert und mit Markern der systemischen Entzündung/intestinalen bakteriellen Translokation und hepatischen Dekompensation assoziiert.

Ergebnisse:

Insgesamt wurden 338 Patienten mit fortgeschrittener Leberfibrose oder Zirrhose eingeschlossen. Davon wurden 51 Patienten (15%) wegen einer hepatischen Dekompensation während der Nachsorge stationär aufgenommen. Insgesamt hatten 72 Patienten (21%) einen schweren Vitamin-D-Mangel. Jedoch hatten Patienten, die Vitamin-D-Substitution erhielten, signifikant höhere 25(OH)D3-Serumspiegel als Patienten ohne Substitution (37 ng/mL vs. 16 ng/ml, P < 0,0001). Uni- und multivariate Analysen ergaben eine unabhängige Assoziation von schwerem Vitamin-D-Mangel mit dem Risiko einer Leberdekompensation während der Nachsorge (multivariate P = 0,012; OR = 3,25, 95% CI = 1,30 – 8,2), zusammen mit MELD-Score, niedriger Hämoglobinkonzentration, niedrigem Kaffeekonsum und Diabetes. CRP, IL-6 und lösliches CD14 Serumwerte waren bei Patienten mit Vitamin-D-Mangel signifikant erhöht im Vergleich zu Patienten ohne Vitamin-D-Mangel. Die Serumwerte für das lösliche CD14 sanken bei Patienten mit de novo Vitamin-D-Substitution (Mittel 2,15 gegen 1,87 ng/mL, P = 0,002).

Fazit:

In dieser prospektiven Kohortenstudie waren Vitamin-D-Serumspiegel invers mit der systemischen Entzündung bei Leberzirrhose und dem Risiko einer Leberdekompensation assoziiert.